Standard penjagaan pesakit pankreatitis

Diluluskan dengan perintah Kementerian Kesihatan
dan pembangunan sosial Persekutuan Rusia No. 240 bertarikh 22.11.2004

Kategori pesakit: dewasa, kanak-kanak
Bentuk hidung: pankreatitis kronik
Kod diagnosis ICD-10: K86.1
Fasa: kemerosotan
Pentas: tidak
Komplikasi: tidak
Keadaan rendering: rawatan pesakit luar dan poliklinik

1.1 Diagnostik

Kod perkhidmatanNamaKekerapan
peruntukan
Rabu, nombor
A01.15.001Pengumpulan anamnesis dan aduan penyakit pankreas11
A01.15.002Pemeriksaan visual pada penyakit pankreas11
A01.15.003Palpasi untuk penyakit pankreas11
A02.12.001Kajian nadi11
A02.12.002Pengukuran tekanan darah di arteri periferal11
A04.15.001Ultrasound pankreas11
A09.05.003Kajian tahap hemoglobin total dalam darah11
A08.05.003Kajian tahap eritrosit dalam darah11
A08.05.004Kajian tahap leukosit dalam darah11
A08.05.006Nisbah leukosit dalam darah (pengiraan formula darah)11
A08.05.008Kajian tahap retikulosit dalam darah11
A08.05.009Penentuan indeks warna11
A09.05.010Kajian tahap protein total dalam darah11
A09.05.011Kajian tahap albumin dalam darah11
A09.05.021Kajian tahap total bilirubin dalam darah11
A09.05.022Kajian tahap bilirubin bebas dan terikat dalam darah11
A09.05.023Ujian glukosa darah11
A09.28.029Penentuan diastase dalam air kencing11
A09.04.046Kajian tahap fosfatase alkali dalam darah11
A09.05.041Kajian tahap transaminase aspartat dalam darah11
A09.05.042Kajian tahap transaminase alanin dalam darah11
A09.05.044Kajian tahap gamma-glutamyltransferase dalam darah11
A09.05.045Kajian tahap amilase dalam darah11
B03.016.10Pemeriksaan scatologi11
A11.12.009Mengambil darah dari urat periferal11
A11.05.001Mengambil darah dari jari11
A12.05.001Kajian pemendapan eritrosit11
A03.16.001Esofagogastroduodenoskopi0.51
A06.31.001Gambaran keseluruhan organ perut dan pelvis0.11

1.2 Rawatan selama 14 hari

--> Doktor Rusia ->

-->
Pemintas radio meja bulat [8]
Radiomagazin-73 [501]
Piawaian rawatan hospital [97]Piawaian untuk rawatan pesakit dalam poliklinik [96]Kaedah moden diagnosis dan rawatan penyakit [139]Amatur radio mengenai krisis di Ukraine [29]

Log masuk dengan uID

katalog artikel

Kaedah moden rawatan pankreatitis kronik
Piawaian Rawatan Pankreatitis Kronik
Protokol Rawatan Pankreatitis Kronik

Pankreatitis kronik dan penyakit pankreas lain

Profil: terapi.
Tahap rawatan: poliklinik (pesakit luar).

Matlamat pentas:
1. Memastikan pengampunan.
2. Pencegahan komplikasi.
Tempoh rawatan: 14 hari.

Kod ICD:
K86 Penyakit pankreas lain
K86.0 Pankreatitis kronik etiologi alkohol
K86.1 Pankreatitis kronik lain
K86.2 Kista pankreas
K86.3 Pseudocyst pankreas
K86.8 Penyakit pankreas lain yang dinyatakan.

Definisi: Pankreatitis kronik adalah proses keradangan dan pemusnahan di pankreas, yang dicirikan oleh nekrosis fokus dalam kombinasi dengan fibrosis difus atau segmental, perkembangan kegagalan fungsi dan perkembangan setelah pemberhentian pendedahan kepada faktor etiologi.

Pengelasan pankreatitis kronik (Marseille-Rome, 1988)
1. Kalsifikasi kronik
2. Obstruktif kronik
3. Fibro-induratif kronik
4. Kista kronik dan pseudocyst pankreas.

Klasifikasi pankreatitis kronik (A.L. Grebenev, 1982, M.N.Sakovich, 1999, seperti yang dipinda)
I. Oleh etiologi dan patogenesis:
1. Utama: alkohol; makanan; toksik, termasuk ubat; viral; idiopatik.
2. Menengah:
• bergantung kepada bilier
• kerana penyakit duodenum
• metabolisme distrofik (kerana penyakit hati kronik, kolitis ulseratif, malabsorpsi dan sindrom hipoksia, hipokemia sebarang genesis)
• genesis vaskular
• dengan kegemukan
• disebabkan oleh helminthiasis.
• disebabkan oleh penyakit gondok dan penyakit virus lain.

II. Dengan ciri-ciri morfologi: kalsifikasi; halangan; fibrosklerotik (induktif); sista penahan dan pseudocyst.

III. Atas alasan klinikal:
1. Berulang: dalam fasa akut; dalam pengampunan.
2. Menyakitkan: dengan kesakitan yang berterusan; dengan serangan kolik pankreas.
3. Pseudotumorik: dengan kolestasis; dengan gangguan patensi duodenum.
4. Tidak menyakitkan
5. Pendam.

IV. Untuk tanda-tanda disfungsi pankreas:
1. Dengan kekurangan perkumuhan
2. Dengan kekurangan endokrin
3. Dengan kekurangan ekskresi dan endokrin.

V. Dengan keterukan *: ringan, sederhana, teruk.
* Parah pankreatitis kronik.

Vi. Komplikasi:
1. Awal: penyakit kuning obstruktif; sista pengekalan; pseudocyst; pendarahan gastrousus; hepatgia;
hipertensi portal.
2. Lewat: steatorrhea dan tanda-tanda kepincangan dan kepincangan yang lain; stenosis duodenum; ensefalopati; arthropati; gangguan vaskular; jangkitan tempatan.

Tahap ringan dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda kekurangan luaran dan intrasecretory. Tanda-tanda klinikal (sakit, dispepsia) adalah sederhana. Peningkatan aktiviti enzim pankreas dalam darah dan air kencing adalah mungkin. Eksaserbasi 1-3 kali setahun.
Tahap sederhana dicirikan oleh gangguan klinikal dan makmal yang berbeza, adanya fungsi pankreas luaran dan intrasecretory, lesi bersamaan organ pencernaan lain. Kemerosotan Berat badan yang mungkin 4-5 kali setahun.
Tahap yang teruk dicirikan oleh manifestasi klinikal dan makmal yang jelas, "pankreas" dan cirit-birit pankreatogenik yang berterusan, kekurangan protein, polyhypovitaminosis, penurunan progresif, kerosakan biasa pada organ dan sistem lain. Eksaserbasi 6-7 kali setahun dan lebih kerap.

Faktor-faktor risiko:
Alkohol.
Cholelithiasis.
Gangguan metabolik (gangguan metabolik dan hormon).
Pankreatitis kronik keturunan.
Pankreatitis autoimun yang berkaitan dengan kolangitis sklerosis primer, sirosis bilier primer, dan sindrom Sjogren.
Operasi, trauma pada pankreas.
Jangkitan virus.
Gangguan peredaran darah akut di pankreas.
Reaksi alergi, kesan toksik (uremia semasa pemindahan buah pinggang), kekurangan antioksidan dalam makanan.
Hyperparathyroidism - peningkatan kalsium dalam darah.

Kriteria diagnostik:
1. Sindrom sakit perut berulang (lebih kerap berlaku di kawasan dinding perut anterior dengan penyinaran ke belakang, yang berkaitan dengan diet berlebihan, pengambilan alkohol). Sindrom nyeri ulseratif, mengingatkan klinik kolik ginjal sebelah kiri dengan pergerakan yang terganggu.
2. Penurunan berat badan (sindrom malabsorpsi).
3. Cirit-birit.
4. Kekurangan fungsi eksokrin (steatorrhea, hypocalcemia,
hipovitaminosis).
5. Kekurangan fungsi eksokrin (toleransi glukosa terganggu, diabetes mellitus).
6. Pankreatitis fibro-induratif kronik dicirikan oleh penyakit kuning sekejap-sekejap.
7. Tanda sinar-X: kalsifikasi pankreas, anjakan, penyempitan lumen dan kontur gelung yang melebar 12 hlm ke. dalam keadaan hipotensi.
8. Tanda ultrabunyi, CT dan NMR: peningkatan saiz, ketumpatan gema, kehadiran kalsifikasi, tumor atau sista.
9. ERCP: ubah bentuk dan pengembangan saluran yang tersebar, mempunyai penampilan yang jelas tidak teratur, mengungkapkan batu dan penahan saluran utama dan cabang lateralnya.
10. Tanda-tanda makmal: semasa serangan menyakitkan - peningkatan tahap amilase serum (lebih daripada 2000 unit), leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri. Dengan penyumbatan saluran empedu - peningkatan tahap fosfatase alkali, ALT dan bilirubin. Kepekatan protein reaktif C-serum adalah petunjuk yang boleh dipercayai mengenai keparahan pankreatitis. Peningkatan yang ketara (tiga kali ganda) dalam ALT atau AST menyokong etiologi pankreatitis bilier.
11. Hypoalbuminemia, perubahan indeks koagulogram, hiperglikemia, steatorrhea, penurunan aktiviti lipase pada kandungan duodenum.

Senarai langkah diagnostik utama:
1. Amilase air kencing, darah.
2. Kiraan darah lengkap.
3. Penentuan protein C-reaktif.
4. Definisi ALT atau AST
5. Penentuan jumlah bilirubin dan pecahan.
6. Penentuan fosfatase alkali.
7. GGTP.
8. Lipase darah.
9. Glukosa darah, keluk gula.
10. Kotoran untuk coprogram.
11. Ultrasound pankreas, pundi hempedu.
12. Perundingan ahli gastroenterologi.

Senarai langkah diagnostik tambahan:
1. Analisis air kencing am.
2. Kalsium darah.
3. Coagulogram.
4. Gula dengan muatan.
5. Penentuan jumlah protein dan pecahan.
6. X-ray umum rongga perut (mengikut petunjuk).
7. Mengira tomografi organ perut (mengikut petunjuk).
8. Laparoskopi dengan biopsi pankreas (jika ditunjukkan).
9. Rundingan pakar bedah endokrinologi (mengikut petunjuk).

Taktik rawatan:
• Berhenti minum alkohol oleh pesakit.
• Rawatan diabetes mellitus (insulin harus diresepkan dalam dosis kecil, mengingat hipoglikemia yang mudah berlaku)
• Untuk rasa sakit dan steatorrhea, makanan kecil dengan rendah lemak dan tanpa serat.

Rawatan merangkumi penggantian (pancreatin 50,000-150,000 U, pancitrate), antisecretory (famotidine 40-80 mg, omeprazole 20-40 mg sehari), terapi anti-radang (larutan natrium thiosulfate titisan intravena) dan bermula dengan melegakan kesakitan dan terapi antispasmodik.
- Dengan duodenostasis: - rawatan di hospital (famotidine 20mg intravena setiap 8 jam, di dalam - penawar antasid setiap 2-3 jam).

- Pada peringkat poliklinik, rawatan diteruskan:
- Nombor diet 5.
- Enzim pencernaan (pankreatin).
- Penyekat pam Proton (omeprazole, rabeprazole)
- Pesakit dengan CP dikenakan pemerhatian dispensari (pemeriksaan dan pemeriksaan berulang di klinik pesakit luar) dua kali setahun.

Senarai ubat penting:
1. Pancreatin, tablet, kapsul dengan kandungan lipase sekurang-kurangnya 4,500 U.
2. Gimecromone 200 mg.
3. Pirezipine 2.0 ml, amp.
4. Famotidine 20 mg; 40 mg. meja; amp.
5. Ranitidine, 150 mg, 300 mg, jadual.
6. Omeprazole 20 mg, jadual.
7. Rabeprazole 10 mg, jadual.
8. Penyediaan gabungan yang mengandungi aluminium hidroksida, magnesium hidroksida
Suspensi oral 15 ml.
9. Amoxicillin 500 mg, 1000 mg, jadual.

Senarai ubat tambahan:
1. Natrium klorida, larutan untuk infus dan suntikan.

Pindahkan kriteria untuk peringkat seterusnya:
Sindrom nyeri yang teruk dan dispepsia, perubahan yang ketara dalam ujian darah, penyakit berulang yang kerap, ketidakberkesanan rawatan pesakit luar, kemunculan komplikasi.

Standard Rawatan Pankreatitis Kronik

Terdapat perbezaan yang signifikan antara pankreatitis akut dan kronik. Penyakit ini mempunyai gambaran klinikal yang berbeza dan standard rawatan yang berbeza. Seseorang mungkin berfikir bahawa pankreatitis kronik berlaku sebagai proses akut yang lambat, dan pankreatitis akut adalah pemburukan yang kronik. Tetapi itu sama sekali tidak benar.

Mari kita analisa gejala dan tanda pankreatitis akut dan kronik.

Walaupun pankreatitis akut adalah kelebihan enzim, ini adalah pencerobohan mereka, ia adalah luka bakar kimia pankreas, yang menyebabkan pencairan tisu dan nekrosis pankreas, pankreatitis kronik adalah kegagalan rembesan organ, yang menyebabkan pencernaan makanan yang lemah dan penyerapan yang tidak mencukupi. Oleh itu pelbagai rejimen terapi. Standard rawatan untuk pankreatitis kronik menunjukkan pembetulan berterusan kekurangan enzim, dan fungsi memperbaiki pencernaan. Rawatan proses akut memerlukan penghentian segera pemusnahan tisu pankreas yang disebabkan oleh autolisis, dan penghapusan pembedahan akibat ini untuk mengelakkan jangkitan dan perkembangan komplikasi purulen-septik kelenjar itu sendiri dan rongga perut.

Telah diketahui bahawa pankreatitis akut mula dirawat oleh ambulans, dan kemudian rawatan diteruskan di hospital pembedahan, jadi pesakit selalunya tidak peduli dengan apa yang harus dilakukan. Tetapi ini tidak berlaku dengan pankreatitis kronik: hampir selalu pesakit sendiri mengendalikan prosesnya, secara berkala berunding dengan ahli gastroenterologi, dan terserah kepada pesakit untuk mematuhi diet, dan mencegah kesilapan dan gangguan pemakanan. Pesakit sendiri sangat menentukan perjalanan penyakit ini..

Itulah sebabnya pesakit perlu memahami standard rawatan pankreatitis, sekurang-kurangnya secara umum, kerana doktor yang hadir tidak selalu mempunyai masa dan kemampuan untuk menjelaskan kepada pesakit bagaimana bertindak dengan betul, apa yang harus dilakukan dan apa yang tidak boleh dilakukan dalam tempoh kronik penyakit ini, untuk menormalkan fungsi kompleks tersebut organ seperti pankreas. Oleh itu, kami menunjukkan di sini rejimen rawatan pendek untuk pankreatitis kronik untuk pemahaman pesakit yang jelas..

Standard rawatan umum untuk pankreatitis kronik

Sebelum menyenaraikan prinsip umum rawatan dari titik ke titik, perlu dinyatakan apakah tujuan rawatan ini. Lagipun, jika anda tidak tahu apa yang harus diperjuangkan, maka tidak jelas, dan bagaimana melakukannya. Matlamat rawatan pankreatitis kronik adalah:

  • melawan kesakitan;
  • penghapusan gangguan pencernaan dan kekurangan enzim pankreas;
  • penghapusan atau pengurangan proses keradangan di kelenjar dan di organ lain (di perut, duodenum);
  • pencegahan komplikasi penyakit.

Titik-titik kuat inilah yang akan menjadi yang utama, dan semua rawatan lain harus diminta untuk menunaikannya. Pertama sekali, kita akan mempertimbangkan kaedah bukan ubat untuk merawat penyakit ini..

Rawatan bukan ubat untuk pankreatitis kronik

Prinsip utama rejimen rawatan adalah penolakan tabiat buruk, puasa berselang dan diet. Mari kita perhatikan lebih dekat peruntukan ini:

  • pada pesakit dengan pankreatitis alkohol, penolakan alkohol sepenuhnya dapat mengurangkan kesakitan, atau sepenuhnya menyebabkan hilangnya alkohol. Individu yang belum minum alkohol mempunyai tindak balas yang baik terhadap terapi semasa rawatan. Sekiranya pesakit meninggalkan alkohol sepenuhnya semasa rawatan, maka dia tidak akan mengalami penindasan terhadap aktiviti kelenjar eksokrin;
  • adalah wajar bagi pesakit untuk beralih mengurangkan jumlah rokok yang dihisap sekiranya pesakit merokok, tetapi mungkin untuk berhenti merokok sepenuhnya.

Berhenti merokok membawa kepada fakta bahawa air liur agresif yang mengandungi komponen asap tembakau tidak memasuki duodenum. Akibatnya, kekerapan serangan sakit dikurangkan. Di samping itu, berhenti merokok adalah pencegahan komplikasi penyakit ini;

  • bukan rahsia lagi bahawa pankreatitis kronik dapat berubah menjadi proses akut dengan kesalahan dalam modus. Oleh itu, sekiranya berlaku sindrom kesakitan yang memburukkan dan intensifikasi, pesakit profilaksis disarankan untuk kelaparan selama satu atau dua hari, dengan penggunaan air mineral alkali. Ini diperlukan untuk mengurangkan pencerobohan enzim dan meneutralkan keasidan jus gastrik;
  • diet adalah asas dalam rawatan pankreatitis kronik. Ini adalah jadual nombor 5 menurut Pevzner. Semua makanan harus rendah kalori, tidak lebih dari 2,200 kilokalori sehari. Ia harus diambil secara pecahan, lima hingga enam kali atau lebih setiap hari..

Pesakit harus berusaha sedaya upaya untuk membantu enzim memproses makanan, berdasarkan jumlah yang tidak mencukupi. Untuk ini, daging dan ikan tanpa lemak diambil, direbus dan dipintal. Bubur disapu dengan cara yang sama seperti sayur dalam sup. Sayuran dan buah-buahan biasa dimakan rebus atau dibakar. Serat kasar terlalu kasar dan boleh menyakitkan. Ia diperlukan untuk mengehadkan lemak, ekstrak, misalnya, kaldu yang kaya, teh, kopi dan koko yang kuat, minuman berkarbonat, dll..

Semasa pengampunan, atau eksaserbasi mereda, diet berkembang, dan pilihan kedua jadual nombor 5. berkuatkuasa. Pesakit dibenarkan untuk meningkatkan jumlah protein, dan memproses makanan dengan kurang termal dan mekanik. Komponen tenaga juga meningkat, hingga 3000 kilokalori sehari, tetapi senarai makanan yang dilarang tetap sama.

Walau bagaimanapun, pesakit mesti mematuhi prinsip berikut:

  • makanan tidak boleh dimakan kering, kerana enzim selalu berfungsi hanya dalam medium cair;
  • jeda waktu makan tidak boleh melebihi 5-6 jam atau lebih;
  • Untuk mengelakkan perkembangan yang memburukkan, anda tidak perlu menawan diri anda pada waktu malam, bahkan makanan diet.

Sekarang perlu untuk menggariskan prinsip asas terapi pankreatitis dengan ubat-ubatan.

Rawatan ubat

Rejimen rawatan ubat untuk pankreatitis boleh sangat berbeza, dan pelbagai jenis ubat dapat digunakan, baik ubat-ubatan moden dan ubat-ubatan yang telah dikenal selama bertahun-tahun. Ubat digunakan untuk menghilangkan rasa sakit, untuk mengatasi kekurangan enzimatik dan rembesan jus gastrik yang berlebihan, serta untuk tujuan tambahan. Pertimbangkan kumpulan utama ubat ini:

Sindrom nyeri

Perkembangan sindrom kesakitan sangat tidak diingini pada pankreatitis kronik. Faktanya adalah kesakitan yang mendasari kekejangan kronik, dan kejang menyebabkan peningkatan pencerobohan enzimatik dalam kelenjar. Oleh itu, penghilang rasa sakit secara beransur-ansur dalam pankreatitis kronik memainkan peranan utama..

Selalunya, antispasmodik myotropik digunakan, yang dapat melonggarkan otot licin saluran dan sfinkter. Drotaverine hidroklorida, atau No-shpa, digunakan. Ubat ini boleh digunakan secara lisan dan intramuskular atau bahkan secara intravena..

Dengan pemburukan, ubat ini diresepkan secara berterusan, dalam kursus. Dan semasa pengampunan, ubat ini digunakan secara sporadis, dengan kemungkinan kesalahan dalam diet. Dia mampu menghilangkan kesakitan ringan dengan lembut.

Ubat seperti ketoprofen juga kadang-kadang boleh digunakan dalam terapi. Secara amnya, ubat anti-radang bukan steroid boleh digunakan untuk melegakan sindrom kesakitan sederhana hanya jika tidak ada penyakit hati kronik, ulser gastrik dan ulser duodenal. Dengan kebenaran doktor, ubat pilihan mungkin ubat lain dari kumpulan ini. Dalam kes-kes yang teruk, dengan peningkatan yang teruk, Tramadol boleh diberikan secara intramuskular, tetapi keadaan ini sudah memerlukan rawatan kecemasan di hospital.

Ubat antisecretori

Rejimen rawatan untuk pankreatitis kronik melibatkan penggunaan perencat pam proton, dan di sini kita tidak banyak membincangkan penindasan rembesan asid gastrik, tetapi mengenai kesan perlindungan perencat pam proton dalam pankreatitis. Telah diketahui bahawa suntikan dan pemberian ubat-ubatan ini menekan kemotaksis leukosit polimorfonuklear, dan ini membantu mengurangkan keradangan. Kami bercakap mengenai pentadbiran pantoprazole intramuskular, atau esomeprazole.

Juga, pesakit ditetapkan penyekat reseptor H2-histamin, misalnya Famotidine dalam kursus pendek.

Kekurangan enzimatik

Setelah fasa akut pankreatitis dihentikan, pesakit diberi enzim dan persiapan enzim, lebih baik dengan sfera enterik dan kandungan lipase yang tinggi. Biasanya, dos lipase setiap hidangan untuk orang dewasa adalah kira-kira 30,000 unit. Adalah perlu untuk mengira terapi penggantian berdasarkan jumlah ini. Juga, semasa mengambil ubat seperti Pancreatin, Festal, Panzinorm, Enzistal, Creon, peraturan berikut mesti dipatuhi:

  • sekiranya pesakit mengamati diet sepenuhnya, jumlah persiapan enzim dikira sekali dan tidak meningkat, dan jika dia kerap melakukan kesalahan dalam diet, maka jumlah ubat dapat meningkat;
  • Sekiranya pesakit mengambil makanan ringan, dos enzim dikurangkan sebanyak 50%;
  • pengambilan enzim mesti selalu bersama makanan, atau segera selepas itu.

Pesakit mesti bersedia untuk mengambil ubat ini sekurang-kurangnya beberapa tahun, atau sepanjang hayatnya..

Ubat sampingan

Daripada terapi tambahan, pesakit paling kerap diberi vitamin kumpulan larut lemak (A, D, E). Mereka diperlukan jika pesakit mengalami steatorrhea dan kehilangan lemak yang teruk melalui usus. Sekiranya sediaan enzim tidak cukup mengatasi steatorrhea, maka kehilangan lemak, termasuk vitamin, harus dikompensasi. Kekurangan vitamin dalam darah pesakit boleh menyebabkan komplikasi sekunder yang tidak berkaitan langsung dengan penyakit ini.

Sebagai kesimpulan, harus dinyatakan bahawa pesakit dengan pankreatitis kronik tidak perlu menyimpan pelbagai ubat di rumah, dari Tramadol hingga Octreotide. Rawatan akan jauh lebih berkesan, dengan mematuhi sepenuhnya diet, melepaskan semua tabiat buruk dan mengawal keinginan anda. Seperti yang ditunjukkan oleh latihan, jumlah eksaserbasi terbesar terjadi bukan dengan latar belakang kepatuhan terhadap rejimen rawatan, tetapi disebabkan oleh kesalahan.

Piawaian Rawatan Pankreatitis Kronik

Pankreatitis kronik (CP) adalah keradangan kronik pankreas (RV) dengan perubahan keradangan dan / atau fibrotik yang tidak dapat dipulihkan pada pankreas, yang sering dicirikan oleh rasa sakit yang teruk, yang mengurangkan kualiti hidup, dan perkembangan kekurangan pankreas eksokrin dan endokrin. Telah terbukti bahawa alkohol adalah penyebab 70-90% kes CP. Ada data mengenai kejadian CP pada pasien gemuk, ketika makan makanan dengan kandungan lemak tinggi dan pengambilan serat makanan yang tidak mencukupi, makan berlebihan. Penyakit batu empedu adalah penyebab lebih daripada separuh kes CP. Pembetulan gaya hidup adalah komponen wajib rawatan dan pencegahan pengembangan CP selanjutnya.

Diagnosis keradangan kronik pankreas disahkan berdasarkan gejala pesakit, hasil pencitraan untuk menentukan struktur pankreas (ultrasound, tomografi yang dikira), ujian fungsi eksokrin dan endokrin.

  1. Sindrom nyeri (hipokondrium kiri, kurang kerap bahagian kiri, kanan atau kedua-dua bahagian epigastrium; penyinaran ke bahagian kiri dada, ke kiri separuh sebagai "tali pinggang kiri" atau sebagai "tali pinggang penuh", lebih jarang di lengan kiri, di bawah bilah bahu kiri, di belakang sternum, ke wilayah prekordial). Rasa sakit lebih teruk selepas makan, diprovokasi oleh makanan berlemak, goreng, asap, pedas, sayur-sayuran dan buah-buahan segar, minuman berkarbonat, manis, makanan panggang segar, coklat, koko, kopi, alkohol.
  2. Sindrom dyspeptik (loya, muntah yang tidak membawa kelegaan, kembung perut, bersendawa, dll.).
  3. Manifestasi kekurangan dan kepincangan eksokrin - najis seperti gruel 2-3 kali sehari, "najis pankreas besar" (berlebihan, fetid, kelabu, dengan permukaan berkilat - berlemak), lientere (serpihan makanan yang kelihatan secara makroskopik dalam tinja), penurunan berat badan, manifestasi hipovitaminosis (terutamanya A, D, E, K), kembung, gemuruh di perut.
  4. Manifestasi kekurangan endokrin - pada peringkat awal CP, fenomena hiperinsulinisme - episod hipoglikemia dengan kelemahan ciri, peluh sejuk, pergolakan neuropsik, gegaran di badan dan anggota badan; pada peringkat akhir CP - manifestasi diabetes mellitus pankreatogenik.

Diagnostik makmal: tahap gula darah, pada tahap rawatan khusus - tahap amilase, hemoglobin glikosilasi, amilase air kencing, koproskopi, elastase tinja. Penurunan tahap elastase tinja yang ketara adalah alasan untuk mengesyaki kehadiran kekurangan pankreas eksokrin. Penentuan elastase-1 dalam tinja adalah "standard emas" untuk diagnosis CP yang tidak invasif, kepekaan terhadap kekurangan eksokrin sederhana dan teruk (ESF) - 88-95%; kriteria - 150-200 mcg / g - ringan, 100-150 mcg / g - sederhana, fungsi RV 200 mcg / g dianggap terpelihara. Kriteria untuk menentukan diagnosis diabetes mellitus adalah tahap glukosa darah puasa lebih daripada 126 mg / dL dan / atau HbA1c lebih dari 6.5%. Dalam rawatan pesakit dalam, AST, ALT, LF, lipase serum juga diperiksa.

Diagnostik instrumental CP: ultrasound rongga perut (kepekaan - 80-85%), EFGDS dengan pemeriksaan bahagian retrobulbar 12PC, ECG. Dengan kaedah CP yang lebih teruk, memerlukan rawatan pesakit dalam, CT scan organ perut juga digunakan, MRI / MRCPG - dengan kandungan maklumat, ultrasound dan CT yang tidak mencukupi, ultrasound endoskopi - jika perlu; ERCP - dengan kandungan maklumat yang tidak mencukupi dari kaedah di atas.

  1. bukan ubat (penolakan alkohol, diet No. 5p kecuali produk - perangsang rembesan; pengurangan lemak haiwan, makanan pecahan yang kerap) dan
  2. perubatan.
Rawatan perubatan CP.

Persediaan enzimatik. Terapi enzim oral ditunjukkan pada pesakit dengan kekurangan uap lemak atau penyerapan lemak sebelumnya, atau dengan cirit-birit, penurunan berat badan, atau tanda-tanda kekurangan dan kekurangan nutrisi klinikal dan makmal yang lain. Sesuai dengan Perintah No. 638 (2014), bentuk dos ubat disarankan - mikrosfera mini atau mikrosfera dengan lapisan enterik, yang telah menunjukkan kecekapan yang besar dalam menangani kekurangan pankreas eksokrin yang teruk.

Kapsul larut dengan cepat di dalam perut, membebaskan banyak minimikrosfera, yang memastikan pencampuran yang baik dengan isi perut, pengangkutan dari perut dengan kandungannya, dan setelah dibebaskan, pengedaran enzim yang baik dalam kandungan usus. Apabila minimikrosfera mencapai usus kecil, membran larut dengan cepat (pada pH> 5.5), membebaskan enzim. Produk pencernaan pankreas kemudian diserap sama ada segera atau selepas hidrolisis selanjutnya oleh enzim usus.

Dalam kekurangan pankreas yang teruk, terapi penggantian berterusan diperlukan, semasa serangan pankreas dan setelah menghentikan eksaserbasi - janji kursus; sekiranya berlaku pelanggaran diet, peningkatan kesakitan episodik, dispepsia - janji temu "berdasarkan permintaan".

Dalam urutan No. 638, dos enzim diberikan: sebagai contoh, sekiranya terdapat gejala kekurangan fungsi pankreas eksokrin, ubat polyenzyme (pancreatin " target = "_blank"> pankreatin) diresepkan 25,000-40,000 U lipase untuk makanan utama dan 10,000-20000 U lipase untuk makanan utama. makan.

Aktiviti elastase juga boleh menjadi kriteria untuk memilih dos enzim. Pemilihan dos dilakukan dengan cara ini (Lapshin A.V., 2006):

Fungsi eksokrin RVData najis (μg / g)Dos ubat, unit lipase sehari
Fungsi eksokrin normalLebih 20050,000 (1 kapsul Creon " target = "_blank"> Creon 10,000 - 5 kali sehari)
Kekurangan eksokrin yang teruk100-200100,000 (2 kapsul Creon " target = "_blank"> Creon 10,000 - 5 kali sehari)
Kekurangan eksokrin yang terukKurang daripada 100150,000 (1 kapsul Creon " target = "_blank"> Creon 25,000 - 6 kali sehari)

Perlu diingat bahawa dengan serangan CP yang teruk, hiperenzimemia yang ketara dapat terjadi (dengan penghindaran enzim pankreas ke dalam darah). Dalam kes seperti itu, lebih baik tidak meresepkan persiapan enzim, kerana penggunaannya dapat meningkatkan hiperenzimemia dan, oleh itu, sindrom keracunan dan kesakitan. Di samping itu, telah terbukti bahawa dengan "penghindaran" enzim ke dalam darah dengan penurunan yang ketara dalam debit-jam mereka di duodenum, persiapan enzim sekurang-kurangnya tidak berkesan (A.E. Gridnev, 2008).

Perencatan rembesan asid oleh perencat pam proton meningkatkan keberkesanan terapi enzim dengan minimikrospera larut entero pada pesakit yang tidak cukup memberi respons terhadap monoterapi enzim (mewujudkan "rehat di organ yang terjejas").

Untuk rawatan yang dirancang, antispasmodik (mebeverin, drotaverin, papaverine) sering digunakan.

MebeverinMeverin " target = "_ blank"> Meverin, Duspatalin " target = "_ blank"> Duspatalin, Mebsin retard " target = "_ blank"> Meverin retard, Aspazmin " target = "_ blank"> Aspazmin
DrotaverinNo-shpa " target = "_ blank"> Tidak-shpa
PapaverinePapaverine " target = "_blank"> Papaverine

Mebeverin (Duspatalin " target = "_blank"> Duspatalin et al.) Adalah satu-satunya antispasmodik yang berpanjangan di pasaran Ukraine (dalam bentuk retard digunakan 2 r / hari). Satu ciri ubat adalah bahawa ketika digunakan, pengecutan otot licin tidak sepenuhnya ditekan - peristalsis normal tetap ada setelah penghapusan hipermotilitas. Dalam rawatan pesakit dengan pankreatitis kronik, kemampuan mebeverin hanya mempengaruhi nada sphincter Oddi (CO) yang diubah adalah penting, untuk menghilangkan kekejangannya dan tidak menyebabkan hipotensi. Kedua-dua hipertonik CO, yang menyebabkan hipertensi intraduktal, dan kekurangannya, menyebabkan refluks duodeno-pankreas dengan pengaktifan enzim pankreas, menyumbang kepada perkembangan pankreatitis dan peningkatan keparahan kesakitan. Ketidakupayaan untuk menyebabkan kekurangan CO menjadikan saya sebagai antispasmodik pilihan dalam pankreatitis kronik, kerana antispasmodik lain tidak mempunyai ciri ini (Gubergrits N.B., 2004).

Pembetulan kekurangan vitamin (vitamin K, A, D, E).

Dalam kekurangan pankreas eksokrin yang teruk: vitamin K - 10 mg / hari + vitamin A - hingga 25,000 IU / hari + vitamin D - 400-4,000 IU / hari melalui mulut (jika perlu - suntikan intramuskular 1 r / bulan) + vitamin E - 10 mg / hari IM atau kompleks multivitamin - dalam kursus 1-1,5 bulan; Dengan gejala osteoporosis, vitamin D3 - 50,000 IU 3 r / minggu per os atau 100,000 IU IM 1 r / bulan dalam kombinasi dengan suplemen kalsium hingga 1.5 g / hari (http://www.health-ua.org/archives / direktori/35.html).

Melegakan sindrom kesakitan dengan pankreatitis.

Sekiranya berlaku eksaserbasi yang teruk, sindrom kesakitan yang teruk, rasa lapar + air minum alkali (tidak lebih dari 2-3 hari) disyorkan, jika perlu - aspirasi kandungan gastrik, sejuk ke hipokondrium kiri.

Analgesik bukan narkotik. Lebih baik menggabungkan ubat, terapi sakit bermula dengan penggunaan analgesik, selalunya analgesik dengan antispasmodik. Biasanya, kerana aktiviti analgesik yang baik, persediaan paracetamol dan metamizole (analgin) digunakan, namun, harus diingat bahawa metamizole mempunyai alergeniti yang lebih tinggi dan mempunyai kesan yang lebih kuat pada hematopoiesis sumsum tulang.

Sebagai tambahan kepada kesan analgesik, terapi sindrom kesakitan dengan ubat-ubatan kumpulan ini membolehkan rawatan patogenetik keradangan aseptik yang berkembang di parenkim pankreas itu sendiri, serta ruang peritoneum dan retroperitoneal, dan untuk mengurangkan risiko mengembangkan kesan yang tidak diingini, terutamanya dengan mengurangkan dos analgesik narkotik atau sepenuhnya meninggalkannya (A.E. Gridnev, 2008).

Persediaan enzim dalam bentuk minimikrospher sebelum makan. Mekanisme penghilang rasa sakit didasarkan pada prinsip maklum balas - lebihan rembesan di rongga 12PC mengurangkan rembesannya, dan defisit meningkatkan rembesan kelenjar. Menurut mekanisme maklum balas, protease, amilase dan lipase yang diperkenalkan secara intraduoden (mereka mendapat lebih cepat ketika menggunakan minimikrosfera) memberikan kelenjar rehat yang berfungsi, mengurangkan beban berlebihan dan ketegangan sekresi pada acinosit. Penurunan isipadu saluran pankreas disertai dengan penurunan tekanan di dalam saluran, kelemahan penyumbatan, keradangan dan, oleh itu, melegakan kesakitan.

Inhibisi rembesan pankreas ("rehat berfungsi") juga diperlukan sekiranya berlaku serangan pankreatitis hiperenzimatik. Gunakan ubat antisecretori (penyekat pam proton, M-antikolinergik, penyekat reseptor H2-histamin, antasid), somatostatin.

Analgesik narkotik (tramadol) digunakan untuk sindrom kesakitan. Perlu diingat tentang tidak dapat diterima penggunaan morfin kerana tindakan spastiknya pada sfingter Oddi.

Untuk tujuan detoksifikasi dalam rawatan eksaserbasi dan komplikasi CP di hospital, terapi infus dengan pengganti darah dan penyelesaian perfusi diresepkan untuk tujuan detoksifikasi:

  • elektrolit dalam kombinasi dengan ubat lain: sorbitol + sodium lactate + sodium chloride + calcium chloride + potassium chloride + magnesium chloride IV - 400 ml sehari;
  • protein pecahan darah: larutan albumin manusia 10% larutan - 100 ml per hari;
  • karbohidrat: larutan glukosa 5-10% - 500 ml per hari.

Pada hiperenzimemia, penghambat protease (aprotinin, atau counterkal, gordox, dll.) Sebelumnya banyak digunakan untuk mencegah keracunan enzimatik. Hari ini, dana ini secara praktikalnya tidak termasuk dalam amalan yang meluas. Ini difasilitasi oleh penghapusan mereka yang cepat dari aliran darah (setelah 1 jam, hanya sekitar 10% ubat yang masih beredar), kurangnya kemampuan untuk menembus ke dalam tisu pankreas (tidak membatasi fokus autolisis) dan frekuensi tinggi kesan sampingan.

Sekiranya perlu untuk mengurangkan risiko atau merawat komplikasi bakteria CP, ubat antibakteria diresepkan, yang digunakan untuk merawat jangkitan gastrointestinal, dengan mempertimbangkan jenis kemungkinan patogen yang menjangkiti pankreas: ini adalah ubat spektrum luas - karbapenem, fluoroquinolones, cephalosporins generasi III-IV, turunan nitroimidazole.

Isu No. 25 yang disiapkan oleh Ph.D. N.V. Khomyak

L A B O R A T O R N Y A R S E N A L

Pusat Diagnostik Akademi Perubatan
menawarkan pelbagai jenis ujian makmal yang membolehkan anda dengan tepat dan cepat, menggunakan peralatan moden, untuk memeriksa pesakit dengan pankreatitis kronik.

Protokol untuk rawatan pesakit dengan pankreatitis akut

Protokol ini dikembangkan berdasarkan saranan Persatuan Ahli Bedah Rusia dan perintah Jabatan Kesihatan Moscow No. 320 (2011)

Klasifikasi pankreatitis akut, rumusan diagnosis.

1. Pankreatitis makanan alkohol akut.

2. Pankreatitis hempedu akut (cholelithiasis, diverticulum parafaterial, papillitis, opisthorchiasis).

3. Pankreatitis trauma akut (kerana trauma pada pankreas, termasuk bilik operasi atau selepas ERCP).

4. Bentuk etiologi lain (proses autoimun, kekurangan vaskular, vaskulitis, perubatan, penyakit berjangkit), alergi, proses disormonal semasa kehamilan dan menopaus, penyakit organ-organ berdekatan.

1. Pankreatitis akut ringan. Nekrosis pankreas dalam bentuk pankreatitis akut ini tidak terbentuk (pankreatitis edematous) dan kegagalan organ tidak berkembang.

2. Pankreatitis akut yang teruk. Ia dicirikan oleh kehadiran kegagalan organ dan pelbagai organ, penyusupan peripankreas, pembentukan pseudocysts, perkembangan pankreatonecrosis yang dijangkiti (parapancreatitis purulen-nekrotik).

  1. Kelaziman proses: nekrosis pankreas fokus kecil (jumlah lesi pankreas menurut ultrasound dan CT adalah 50 - 75%; total nekrosis pankreas> 75 (lesi seluruh pankreas mengikut ultrasound dan CT).
  2. Penyetempatan proses: kepala (jenis kanan), isthmus dan badan (jenis tengah), ekor (jenis kiri).
  3. Fasa aliran:
  4. fasa (toksemia enzimatik) - endotoksikosis, kegagalan organ, peritonitis enzimatik, omentobursitis, parapancreatitis; tempoh - 7-10 hari dari permulaan penyakit;
  5. fasa (penyetempatan aseptik) - pembentukan sequesters pankreas dan tisu parapancreatic, pengumpulan cecair parapancreatic yang dibatasi (pseudocysts); tempoh 10-21 hari dari permulaan penyakit;
  6. fasa (komplikasi purulen-septik) - abses bursa omental, parapancreatitis purulen, phlegmon retroperitoneal, peritonitis purulen, pendarahan arrosive dan gastrointestinal, fistula pencernaan, sepsis; tempoh - lewat daripada 21 hari dari permulaan penyakit.

Diagnostik pankreatitis akut.

Program diagnostik merangkumi: verifikasi klinikal, makmal dan instrumental diagnosis pankreatitis akut; stratifikasi pesakit ke dalam kumpulan bergantung kepada keparahan penyakit; pembinaan diagnosis klinikal terperinci.

Pengesahan diagnosis pankreatitis akut merangkumi: pemeriksaan fizikal - penilaian gambaran klinikal dan anamnestic pankreatitis akut; ujian makmal - ujian darah klinikal umum, ujian darah biokimia (termasuk a-amilase, lipase, bilirubin, ALT, AST, alkali fosfatase, urea, kreatinin, elektrolit, glukosa), analisis urin klinikal umum, koagulogram, kumpulan darah, rhesus faktor; sinar-X umum rongga perut (peningkatan diameter gelung usus kecil, tahap cecair), sinar-X dada (hidrotoraks, atelektasis berbentuk cakera, kedudukan tinggi kubah diafragma, hiperhidrasi parenkim, corak ARDS), EKG; Ultrasound rongga perut - penilaian kehadiran cecair bebas, penilaian keadaan pankreas (ukuran, struktur, penyerapan, kemasukan cecair), penilaian keadaan saluran empedu (hipertensi, kalkulus), penilaian motilitas usus.

Pesakit dengan diagnosis klinikal dugaan pankreatitis akut ditunjukkan untuk melakukan EGDS (diagnosis pembezaan dengan lesi ulseratif zon gastroduodenal, pemeriksaan OBD).

Stratifikasi pesakit dengan keparahan pankreatitis akut mengikut kriteria berikut:

1. Pankreatitis teruk (lebih daripada satu kriteria):

  • tanda-tanda SSVR (2 atau lebih tanda klinikal: suhu badan> 38 ° C atau 90 denyutan / minit; kadar pernafasan> 20 / min; PaCO2 12x9 / l atau 10%);
  • a-amilase> 500 U / L, lipase> 100 U / ml
  • hipokalsemia 150 g / L atau hematokrit> 40 U, ​​hiperglikemia> 10 mmol / L; Protein C-reaktif> 120 mg / l;
  • hipotensi arteri (tekanan darah sistolik 177 μmol / l);
  • kegagalan hati (hiperenzimemia);
  • kekurangan otak (delirium, stupor, koma);
  • koagulopati (platelet 50% parechima - 6 mata

Pesakit dengan pankreatitis teruk dimasukkan ke unit rawatan intensif pembedahan.

Pesakit dengan pankreatitis ringan dimasukkan ke hospital di bahagian pembedahan.

Rawatan pesakit dengan pankreatitis ringan akut.

Kompleks perubatan asas:

  • kelaparan selama 48 jam;
  • bunyi gastrik dan aspirasi kandungan gastrik;
  • hipotermia tempatan (selesema pada perut);
  • analgesik dan NSAID;
  • antispasmodik;
  • terapi infus dalam jumlah hingga 40 ml per 1 kg berat badan pesakit dengan paksa diuresis dalam 24-48 jam;
  • perencat rembesan gastrik: omeprazole 40 mg - 2 kali sehari titisan intravena;
  • oktreotida 100 mcg - 3 kali sehari secara subkutan.

Dalam dinamika, kriteria berikut dinilai setiap hari: SSWR, a-amylase. Keperluan untuk hasil rawatan: melegakan sindrom kesakitan, pengesahan klinikal dan makmal mengenai penyelesaian proses keradangan aktif.

Kurangnya kesan dari terapi analgesik dan antispasmodik selama 12-48 jam, penyakit kuning yang berkembang pesat, ketiadaan hempedu di duodenum dengan EGDS, tanda-tanda hipertensi empedu menurut data ultrasound menunjukkan stenosis bahagian terminal saluran empedu umum (kalkulus BDS, papillitis). Dalam kes ini, EPST ditunjukkan. Pada pankreatitis akut, EPST dilakukan tanpa ERCP!

Pemantauan status somatik dan tempatan umum pesakit dengan pankreatitis akut yang teruk:

  • ujian darah klinikal dan biokimia am - setiap hari;
  • Ultrasound perut - setiap 48 jam;
  • MSCT rongga perut - 24 jam pertama; seterusnya - setiap 5 hari.

Taktik terapeutik pada pesakit dengan pankreatitis akut yang teruk dalam fasa toksemia pankreatogenik.

Jenis rawatan utama untuk pankreatitis akut pada fasa toksemia adalah terapi konservatif intensif yang kompleks..

Terapi asas untuk pankreatitis akut dilengkapi dengan komponen berikut:

- penghambatan intensif rembesan pankreas (oktreotida 300 mcg x 3 kali sehari secara subkutan atau 1000 mcg sehari dengan infusi berterusan) sehingga parameter a-amilase dan lipase dinormalisasi;

- anestesia epidural yang berpanjangan;

- dos penyelesaian infusi hendaklah sekurang-kurangnya 40-60 ml / kg berat badan pesakit setiap hari; terapi cecair bervolume tinggi merangkumi larutan kristaloid dan larutan koloid seimbang (dalam kombinasi kristaloid dan koloid 2: 1);

- terapi reologi aktif: koloid dalam kombinasi dengan agen antiplatelet, UFH (15-20 ribu unit sehari) atau LMWH; pengenalan antioksidan;

- detoksifikasi extracorporeal: hemodiafiltrasi veno-venous berpanjangan dan plasmapheresis bersiri;

- pemasangan probe puting untuk pemakanan enteral di belakang persimpangan duodeno-jejunal dengan pemasangan serentak probe naso-gastrik untuk penyahmampatan gastrik; pengenalan larutan elektrolit ke dalam usus kecil dalam 24-48 jam pertama (1 - 2 liter / hari); pemakanan enteral seterusnya dengan campuran pemakanan oligomerik dan polimer;

- penyediaan sokongan pemakanan parenteral-enteral campuran dengan pengambilan kalori sekurang-kurangnya 2000 kcal sehari.

Taktik pembedahan:

Campur tangan pembedahan dengan akses laparotomik dalam fasa toksemia enzimatik dikontraindikasikan. Menurut petunjuk, intervensi invasif minimum digunakan - tusukan dan saliran perkutan, laparoskopi, EPST.

Tusukan dan saliran pengumpulan cecair akut perkutan di bawah kawalan ultrasound dapat mengurangkan tahap keracunan endogen.

Tusukan tertakluk kepada fokus pengumpulan cecair akut yang terletak di bursa omental, tisu retroperitoneal, dan dalam kes di mana saliran laparoskopi pengumpulan cecair akut di rongga perut adalah mustahil (keparahan keadaan pesakit, pesakit telah menjalani beberapa operasi awal pada rongga perut, hernia ventral raksasa).

Dengan jumlah kecil cairan (100 ml, atau pengumpulan tidak dapat dievakuasi sepenuhnya, atau berulang, atau dengan fistulografi, komunikasi dengan saluran pankreas dibuat, atau pertumbuhan mikroflora dalam aspirasi diperoleh - saliran akutasi cairan ini ditunjukkan oleh saluran pernafasan perkutan).

Dekompresi kecemasan saluran empedu pada pesakit dengan pankreatitis empedu akut ditunjukkan apabila: tidak ada kesan terapi konservatif yang dilakukan dalam 6-12 jam; kalkulus baji OBD; peningkatan fenomena penyakit kuning obstruktif; perkembangan kolesistitis akut dan / atau kolangitis.

Apabila didiagnosis dengan choledocholithiasis sisa atau berulang, choledocholithiasis terhadap latar belakang kolesistitis kalkulus kronik, kolangitis obstruktif akut, papillitis atau papillostenosis, EPST tanpa ERCP ditunjukkan! Sekiranya EPST tidak mungkin, mikrokolekstostomi transhepatik perkutan di bawah kawalan ultrasound ditunjukkan. Sekiranya mustahil untuk mencapai penyahmampatan yang mencukupi dari pendekatan di atas, kolangiostomi transhepatik perkutan ditunjukkan. Sekiranya berlaku persempadanan di kawasan papilla duodenum yang lebih besar, papillogomi endoskopi lebih disukai..

Petunjuk untuk laparoskopi:

- gambaran klinikal peritonitis dengan adanya tanda-tanda ultrasound cecair bebas di rongga perut;

- keperluan untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit akut lain dari organ perut.

  1. Pengesahan diagnosis pankreatitis akut: kehadiran edema akar mesenterik kolon melintang; kehadiran efusi (merah jambu, raspberry, ceri, coklat) dengan aktiviti amilase 2-3 kali lebih tinggi daripada aktiviti amilase darah); kehadiran steatonecrosis; impregnasi hemoragik tisu retroperitoneal yang luas;
  2. Pengecualian patologi pembedahan akut lain dari organ perut;
  3. Pembuangan eksudat peritoneal dan saliran rongga perut.

Taktik terapeutik pada pesakit dengan pankreatitis yang teruk dalam fasa penyerapan aseptik.

Bentuk klinikal dan morfologi pankreatitis akut pada fasa penyerapan aseptik adalah pseudocyst postnecrotic pankreas, tempoh pembentukannya adalah dari 4 minggu dan rata-rata hingga 6 bulan.

Hasil pankreatitis akut dalam fasa penyerapan aseptik:

1) dengan bentuk fokus kecil - penyelesaian infiltrat;

2) dengan bentuk fokus besar - urutan aseptik dengan pembentukan sista atau sista;

3) dengan bentuk umum - dalam fokus pemusnahan pankreatogenik terdapat zon penyusupan besar dan pelbagai fokus pengumpulan cecair tanpa batas dan ukuran yang jelas;

4) Jangkitan kawasan pemusnahan pankreatogenik (perkembangan komplikasi purulen).

Kriteria diagnostik untuk fasa penyerapan aseptik:

- penurunan keparahan SSVR, ketiadaan tanda-tanda proses berjangkit;

- Tanda ultrabunyi dan tanda CT kemusnahan aseptik pada lesi (peningkatan berterusan ukuran pankreas, kabur konturnya dan penampilan cecair pada tisu parapancreatic dan retroperitoneal dengan pembentukan pseudocysts berikutnya, visualisasi sequesters dalam tisu pankreas dan tisu parapankreas).

Rawatan dalam fasa penyerapan aseptik.

  1. Kesinambungan terapi infus-transfusi asas yang bertujuan untuk mengisi semula kehilangan air-elektrolit, tenaga dan protein mengikut petunjuk.
  2. Pemakanan perubatan: pemakanan oral (nombor jadual 5); sokongan pemakanan enteral atau parenteral dengan jumlah pengambilan kalori sekurang-kurangnya 2000 kcal / hari.
  3. Profilaksis antibiotik sistemik (cephalosporins generasi III-IV atau fluoroquinolones generasi II-III dalam kombinasi dengan metronidazole).
  4. Imunoterapi dengan pembetulan imuniti sel dan humoral.

Taktik pembedahan pada pesakit dengan pankreatitis akut dalam tempoh komplikasi merosakkan aseptik.

Petunjuk untuk campur tangan pembedahan - kehadiran pengumpulan cecair parapancreatic yang dibatasi (dengan atau tanpa urutan).

Keutamaannya adalah melakukan intervensi perkutaneus invasif minimum di bawah kawalan ultrasound atau CT.

Tusukan perkutan di bawah kawalan ultrasound ditunjukkan dengan adanya formasi bendalir dengan isipadu tidak lebih dari 100 ml. Tusukan sistematik boleh berfungsi sebagai kaedah pembedahan yang pasti atau menangguhkan pembedahan radikal.

Saliran perkutan di bawah kawalan ultrasound dilakukan dengan adanya pengumpulan cecair dengan isipadu lebih dari 100 ml. Saliran kista menyediakan pembersihan aspirasi-pembersihan rongga sista dan penilaian kecukupan saliran menggunakan fistulografi dinamik.

Campur tangan pembedahan dengan laparotomi dan (atau) akses lumbotomi dilakukan dengan adanya sekatan teknikal terhadap prestasi selamat dari intervensi tusukan (lokasi pada lintasan cadangan intervensi usus besar, limpa, kapal besar, sinus pleura); dengan keunggulan komponen tisu (penyerapan) dalam pengumpulan cecair atau pseudocyst akut.

Dalam proses fokus, mini-laparotomi (pararectal, transrectal, miring di hypochondrium) atau mini-lumbotomy harus digunakan. Sekiranya prosesnya meluas, gunakan laparotomi garis tengah lebar, lumbotomi lebar, atau kombinasi.

Dalam keadaan urutan lengkap dan nekrosequestrectomy lengkap, operasi harus diselesaikan dengan saliran "tertutup" rongga yang terbentuk dengan saliran 2 lumen, sesuai dengan jumlah cabang rongga, yang dikeluarkan ke dinding perut di luar luka pembedahan. Luka dijahit dengan ketat. Dalam tempoh selepas operasi, rawatan aspirasi dan lavage dilakukan sehingga rongga hilang..

Sekiranya terdapat urutan yang tidak lengkap dan nekrsequestrectomy yang tidak lengkap, operasi harus diselesaikan dengan saliran "terbuka" dengan saliran 2 lumen mengikut jumlah rongga rongga, dikeluarkan di luar luka melalui counterperture dan pengenalan tampon ke dalam rongga terbentuk melalui luka operasi. Luka dijahitkan sebahagian dan bursoomentostomi atau lumbostomi dibentuk untuk memasuki tempat pemusnahan semasa pembersihan yang diprogramkan seterusnya. Saliran dirawat dengan rawatan aspirasi dan pencucian, pembalut dengan nekrsequestrectomy tambahan dan perubahan tampon sehingga rongga dibersihkan, diikuti dengan pengenaan jahitan sekunder pada luka dan peralihan ke saliran tertutup..

Adalah tidak praktikal untuk mengoperasikan pseudocyst pankreas dengan ukuran kecil (kurang dari 5 cm), mereka mesti diperhatikan secara dinamik. Pseudokista pankreas dengan ukuran besar (lebih dari 5 cm) dikenakan rawatan pembedahan secara terancang sekiranya tidak ada komplikasi. Operasi memilih pseudocyst yang belum matang (tidak wujud) (tempoh kewujudannya kurang dari 6 bulan) adalah saliran luaran. Pseudocyst yang matang (terbentuk) (seumur hidup - lebih dari 6 bulan) dikenakan rawatan pembedahan secara terancang.

Taktik terapeutik pada pesakit dengan pankreatitis teruk pada fasa komplikasi purulen-septik.

Manifestasi klinikal dan morfologi pankreatitis akut dalam fasa komplikasi purulen-septik adalah:

1. Pseudocyst yang dijangkiti - pengumpulan cecair dan kawasan pankreas yang dijangkiti tempatan, kadang-kadang mengandungi sequesters; berbeza dengan abses tanpa adanya batang granulasi;

2. Abses pankreas - timbul akibat pencairan dan jangkitan fokus nekrosis dengan pembentukan cecair sekunder di dalamnya, adalah pengumpulan nanah yang tertutup, mengandungi sejumlah kecil tisu nekrotik; perubahan nekrotik pada kelenjar dan tisu retroperitoneal adalah minimum;

3. Nekrosis pankreas yang dijangkiti - keradangan bakteria meresap pada tisu nekrotik pankreas dan / atau tisu adiposa peripankreas, memanjang jauh ke dalam ruang retroperitoneal, tanpa kapsul berserat atau pengumpulan nanah setempat.

Kriteria diagnostik untuk fasa komplikasi purulen-septik:

1. Manifestasi klinikal dan makmal proses berjangkit: perkembangan parameter klinikal dan makmal SSVR pada minggu ke-3 penyakit ini; kadar penanda keradangan akut yang tinggi (protein C-reaktif - lebih daripada 120 g / l dan procalcitonin - lebih daripada 2 ng / ml); limfopenia, peningkatan ESR, peningkatan kepekatan fibrinogen; kemerosotan keadaan pesakit mengikut sistem penilaian integral.

2. Kriteria instrumental untuk supurasi: Tanda-tanda CT (peningkatan dalam proses pemerhatian pembentukan cecair, dalam fokus pemusnahan pankreatogenik dan / atau kehadiran gelembung gas) dan / atau hasil positif bakterioskopi yang diperoleh dengan tusukan jarum halus.

Taktik pembedahan pada pesakit dengan pankreatitis akut pada fasa komplikasi purulen-septik.

Dengan perkembangan komplikasi purulen, campur tangan pembedahan segera ditunjukkan.

Intervensi tusukan minimum invasif (tusukan dan saliran) ditunjukkan dengan adanya pengumpulan purulen yang jelas dibatasi (pengumpulan cecair, abses pankreas, pseudocyst yang dijangkiti) tanpa komponen tisu yang jelas (sequesters). Perlu dipasang secara optimum untuk memasang dua longkang ke rongga abses dengan pemasangan sistem pembilasan berikutnya.

Campur tangan pembedahan dengan akses laparotomik dan lumbotomi ditunjukkan dalam kes berlakunya proses yang ketara dalam tisu retroperitoneal atau dalam proses yang dibatasi dengan adanya serpihan nekrotik besar di rongga abses. Kaedah utama sanitasi fokus purulen-nekrotik adalah nekrsequestrectomy, yang boleh menjadi satu peringkat atau pelbagai peringkat.

Akses optimum adalah extraperitoneal, dalam bentuk lumbotomi dengan pemanjangan sayatan ke dinding perut ke arah otot rektus abdominis, yang memungkinkan, jika perlu, untuk menambah akses ini dengan laparotomi.

Kaedah penyelesaian operasi bergantung pada kecukupan nekrsequestrectomy. Dengan penyingkiran lengkap tisu nekrotik, saliran "tertutup" mungkin dilakukan dengan saliran double-lumen sesuai dengan jumlah taji rongga dengan penyingkiran saluran melalui counterperture pada dinding perut. Melalui saluran air dalam tempoh selepas operasi, aspirasi dan pembersihan pencucian dilakukan.

Sekiranya penyingkiran tisu nekrotik tidak lengkap, saliran "terbuka" dengan longkang double-lumen harus digunakan sesuai dengan jumlah rongga rongga, dalam kombinasi dengan memasukkan rongga melalui luka pembedahan dan meninggalkan akses untuk semakan program berikutnya dan nekrectomies dalam bentuk omentobursostomy dan (atau) lumbostomi. Melalui saluran air dalam tempoh selepas operasi, aspirasi dan pembersihan pencucian dilakukan.

Pengawalan kecukupan saliran dan keadaan (ukuran) rongga yang dikeringkan harus dilakukan dengan menggunakan fistulografi, ultrasound dan CT setiap 7 hari. Ketidakcekapan saliran (menurut data klinikal dan instrumental) atau kemunculan fokus purulen baru berfungsi sebagai petunjuk untuk beroperasi semula dengan nekrektomi dan saliran tambahan.

Dengan perkembangan pendarahan arrosive pada fokus pemusnahan purulen, perlu dilakukan penyusunan semula zon pendarahan, mengeluarkan penyekat, menjahit tempat pendarahan (hemostasis sementara) dan mengikat saluran di luar fokus purulen (hemostasis akhir). Dilarang menjahit dinding kapal di kawasan kecacatan di kawasan bernanah. Sekiranya mustahil untuk mengikat saluran di luar fokus purulen, reseksi pankreas distal dan splenektomi ditunjukkan..

Terapi antibiotik untuk pankreatitis akut.

• Profilaksis antibiotik tidak ditunjukkan pada pesakit dengan pankreatitis akut yang teruk pada fasa toksemia enzimatik.

• Pada pesakit dalam fasa komplikasi purulen-septik, terapi empirik adalah:

Piperacillin-tazobactam 4.5 g IV setiap 6 jam

Cefepime 1 g IV setiap 8 jam PLUS metronidazole 500 mg IV setiap 8 jam

Ciprofloxacin 400 mg IV setiap 12 jam PLUS metronidazole 500 mg IV setiap 8 jam

Penembusan antibiotik selektif ke dalam pankreas.

Baik (> 40%): fluoroquinolones, carbapenems, ceftazidime, cefepime, metronidazole, piperacillin-tazobactam