Disbiosis usus dan cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik, diagnosis dan rawatan

Kajian mikroflora usus bermula pada tahun 1886, ketika F. Escherich menggambarkan E. coli (Bacterium coli communae). Pada tahun 1908, saintis pemenang Nobel Ilya Ilyich Mechnikov membuktikan keperluan bakteria usus untuk kesihatan dan umur panjang. KE

Kajian mikroflora usus bermula pada tahun 1886, ketika F. Escherich menggambarkan E. coli (Bacterium coli communae). Pada tahun 1908, saintis pemenang Nobel Ilya Ilyich Mechnikov membuktikan keperluan bakteria usus untuk kesihatan dan umur panjang. Sehingga kini, kehadiran 500 jenis mikrob telah terbukti di usus orang yang sihat. Flora mikroba yang normal adalah salah satu penghalang bakteria memasuki usus. Ia merangsang pertahanan imun, meningkatkan rembesan IgA ke dalam lumen usus. Escherichia coli, enterococci, bifidobacteria, acidophilus bacilli mempunyai sifat antagonis dan mampu menekan pertumbuhan mikroorganisma patogen. Pelanggaran komposisi mikroflora menyebabkan penurunan daya tahan tubuh terhadap jangkitan usus.

Terdapat mikroflora mukoid (M-mikroflora) - mikroorganisma yang berkaitan dengan mukosa usus, dan mikroflora rongga (P-mikroflora) - mikroorganisma yang dilokalisasi dalam lumen usus.

Berkaitan dengan makroorganisma, wakil-wakil dari biocenosis usus dibahagikan kepada 4 kumpulan:

Apabila mikroba menggunakan karbohidrat yang tidak dicerna (serat), asid lemak rantai pendek terbentuk. Mereka menyediakan sel-sel usus dengan pembawa tenaga, meningkatkan trofisme membran mukus. Tidak mempunyai cukup serat dalam diet menyebabkan penurunan sintesis asid lemak rantai pendek. Akibatnya, perubahan distrofi pada epitel berlaku dan kebolehtelapan penghalang usus untuk makanan dan antigen mikroba meningkat..

Di bawah pengaruh enzim mikroba dalam ileum, asid hempedu (FA) diasingkan dan FA primer ditukar menjadi FA sekunder. Dalam keadaan fisiologi, 80-95% asid lemak diserap semula, selebihnya diekskresikan dalam tinja sebagai metabolit. Yang terakhir ini menyumbang kepada pembentukan tinja, menghalang penyerapan air, mencegah dehidrasi najis yang berlebihan. Pencemaran bakteria yang berlebihan pada usus kecil membawa kepada penyahtugasan asid lemak pramatang dan cirit-birit sekretori.

Oleh itu, keadaan morfologi dan fungsi usus bergantung pada komposisi mikroflora nya..

Jejunum orang sihat mengandungi hingga 100,000 bakteria per ml kandungan. Bahagian utama daripadanya adalah streptokokus, staphylococci, batang asid laktik. Pada ileum distal, bilangan mikroba meningkat disebabkan oleh enterokocci, Escherichia coli, bakteroid dan bakteria anaerob.

Komposisi mikroba tinja tidak menggambarkan gambaran lengkap mengenai biocenosis usus, tidak memberikan maklumat operasi mengenai komposisi mikroorganisma dalam usus. Dalam praktiknya, hanya 15-20 jenis mikroba yang terkandung dalam tinja yang diambil kira. Biasanya, bilangan bifidobacteria, lactobacilli, enterobacteria, Escherichia coli, Proteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa dan Candida diperiksa..

Disbiosis usus adalah pelanggaran keseimbangan ekologi mikroorganisma, yang dicirikan oleh perubahan dalam nisbah kuantitatif dan komposisi kualitatif mikroflora asli dalam mikrobiosenosis. Istilah "dysbiosis" pertama kali diperkenalkan oleh A. Nissle pada tahun 1916.

Keterukan dysbiosis ditentukan oleh tahap pengurangan bifidobakteria dan mikroorganisma wajib lain dan peningkatan jumlah spesies oportunistik dan patogen.

Ijazah - penurunan bilangan wakil wajib (bifidobacteria dan / atau lactobacilli) sebanyak 1-2 pesanan dengan magnitud, tanpa peningkatan mikroflora oportunistik (UPM), peningkatan jumlah UPM dengan bilangan bifidobacteria yang normal. Tahap II - penurunan sederhana atau ketara dalam bilangan bifidobakteria, digabungkan dengan perubahan ketara dalam mikroflora aerobik (pengurangan lactobacilli, kemunculan bentuk Escherichia coli yang berubah, UPM dalam jumlah tinggi). Ijazah III - sebilangan besar UPM dari satu jenis dan dalam persatuan, pengasingan mikroorganisma patogen (Mekhtiev S.N., Grinevich V.B., Zakharenko S.M.).

Di klinik dysbiosis, sindrom utama berikut dibezakan:

Pendekatan baru dalam diagnosis dysbiosis

Kaedah kimia untuk pembezaan mikroorganisma dan, khususnya, kromatografi gas (GC) dalam kombinasi dengan spektrometri massa (GC-MS) adalah alternatif kepada kajian bakteriologi rutin. Kaedah ini berdasarkan penentuan komponen sel bakteria yang muncul sebagai akibat kematian semula jadi mereka atau serangan sistem kekebalan tubuh. Komponen lipid kecil membran mikrob digunakan sebagai penanda. Berdasarkan kandungannya, sehingga 170 spesies bakteria dan kulat dalam pelbagai media biologi dapat ditentukan dalam beberapa jam.

Hampir 50% biomassa mikroflora parietal terbentuk oleh actinomycetes, yang menempati kedudukan perantaraan antara bakteria dan kulat. Kira-kira 25% flora mikroba diwakili oleh cocci aerobik (staphylococci, streptococci, enterococci dan bakteria coryneform). Jumlah bifidobacilli dan lactobacilli berkisar antara 20 hingga 30%. Anerob lain (peptostreptococci, bakteroid, clostridia, propionobacteria) menyumbang sekitar 10% pada usus kecil dan hingga 20% pada usus besar. Enterobacteriaceae menyumbang 1% daripada jumlah mikroflora membran mukus.

Hingga 90–95% mikroba kolon adalah anaerob (bifidobakteria dan bakteroid), dan hanya 5–10% daripada semua bakteria adalah flora aerobik dan fakultatif yang ketat (asid laktik dan Escherichia coli, enterococci, staphylococci, fungi, Proteus).

Dysbiosis bukan penyakit bebas. Penampilannya dipromosikan oleh gangguan pencernaan usus, pergerakan, imuniti tempatan, antibiotik, antasid dan ubat lain. Adalah perlu untuk menentukan penyebab dysbiosis, dan tidak berusaha untuk "menyembuhkan" mikroflora usus, berdasarkan analisis bakteriologi tinja.

Sifat mikroba yang mendiami usus tidak selalu diambil kira semasa menetapkan antibiotik. Ubat antibakteria menghalang pertumbuhan bukan sahaja mikroorganisma patogen, tetapi juga mikroflora normal. Akibatnya, mikroba saprofit dengan daya tahan tinggi terhadap ubat berlipat ganda, memperoleh sifat patogen.

Cirit-birit yang berkaitan dengan penggunaan antibiotik

Cirit-birit yang disebabkan oleh dysbiosis usus (AAD, cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik) mungkin timbul pada pesakit yang menerima terapi antibiotik. Kejadian cirit-birit tersebut antara 5–25%. Sebabnya adalah penurunan jumlah mikroba yang sensitif terhadap antibiotik, dan kemunculan strain tahan yang tidak ada dalam norma. Wakil mikroorganisma yang paling terkenal adalah strain patogen Clostridium difficile (Cl. Difficile), tetapi mikroba lain yang dapat meningkatkan rembesan ion dan air dan merosakkan dinding usus boleh menjadi penyebab cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik. Ini adalah staphylococci, proteus, jamur ragi, enterococci, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella. Mengikut jenis cirit-birit, AAD biasanya diklasifikasikan sebagai jenis sekretori dan keradangan..

Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik paling kerap disebabkan oleh lincomycin, ampicillin, clindamycin, benzylpenicillin, cephalosporins, tetracyclines, eritromisin. Cara pemberian antibiotik tidak begitu penting. Apabila diambil secara lisan, selain pembasmian mikroorganisma, antibiotik terkena pada membran mukus usus kecil. Apabila diberikan secara parenteral, antibiotik mempengaruhi biocenosis usus, diekskresikan dengan air liur, hempedu, rembesan usus kecil dan besar.

Gejala AAD pada kebanyakan pesakit biasanya muncul semasa rawatan, dan dalam 30% - dalam 7-10 hari selepas penamatannya.

Sebilangan besar penyelidik menganggap clostridia, khususnya Cl, adalah faktor etiologi AAD. difficile. Di antara populasi orang dewasa, tahap pengangkutannya rendah dan sama dengan 2-3%. Keadaan pembiakan Cl. difficile adalah persekitaran anaerobik dan penindasan mikroflora usus normal.

Manifestasi klinikal AAD berkisar dari cirit-birit ringan hingga kolitis pseudomembranous teruk (PMC). MVP adalah penyakit usus akut yang merupakan komplikasi terapi antibiotik. Ia didapati disebabkan oleh Cl. difficile.

Gejala

Gejala utama AAD adalah cirit-birit berair, yang didahului oleh antibiotik selama beberapa hari atau lebih. Kemudian terdapat kekejangan sakit perut yang mereda selepas najis. Sekiranya demam berlaku, leukosit meningkat dalam darah, dan leukosit muncul dalam tinja, seseorang harus mengesyaki MVP.

Setelah penarikan antibiotik pada beberapa pesakit, gejala cepat hilang. Dengan MVP, walaupun pemberhentian terapi antibiotik, dalam kebanyakan kes, kekerapan najis meningkat, kekeringan dan hipoproteinemia muncul. Dalam kes yang teruk, dehidrasi berlaku dengan cepat, pengembangan toksik dan perforasi usus besar berkembang, dan kematian mungkin terjadi.

Diagnosis

Diagnosis AAD berdasarkan hubungan cirit-birit dengan penggunaan antibiotik. Diagnosis MVP disahkan oleh pemeriksaan bakteriologi tinja dan penentuan toksin Cl di dalamnya. difficile. Kadar pengesanan toksin pada tinja pesakit dengan AAD tidak melebihi 15%.

Pada pesakit dengan cirit-birit yang berkaitan dengan Cl. difficile, terdapat leukositosis yang ketara. Terdapat bukti bahawa pesakit dengan leukositosis 15800 dan lebih tinggi mempunyai kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan MVP yang disebabkan oleh Cl. difficile. Ini disebabkan oleh fakta bahawa toksin A yang dikeluarkan oleh Cl. difficile, menyebabkan keradangan, rembesan cecair, demam, dan sawan. Oleh itu, pada semua pesakit dengan AAD, meneruskan keracunan dan leukositosis 15800 ke atas, penyebab cirit-birit Cl harus dipertimbangkan. difficile.

Parfenov A.I., Osipov G.A., Bogomolov P.O. menggunakan kaedah GC-MS untuk menilai komposisi flora mikroba usus kecil pada 30 pesakit AAD dan mendapati bahawa cirit-birit boleh dikaitkan bukan sahaja dengan agen berjangkit (Cl. Difficile), tetapi dengan perubahan yang signifikan dalam mikroflora normal ke arah peningkatan jumlah dari 7 hingga 30 daripada 50 mikroorganisma terkawal. Dalam kes ini, jumlah kolonisasi usus kecil meningkat 2-5 kali berbanding dengan norma.

Pada pesakit dengan AAD, selalunya perubahan morfologi pada usus besar tidak ada. Dalam kes yang teruk, endoskopi mendedahkan 3 jenis perubahan: 1) keradangan catarrhal (edema dan hiperemia) membran mukus; 2) luka erosif-hemorrhagic; 3) lesi pseudomembran.

Gambaran endoskopik MVP dicirikan oleh kehadiran "membran" seperti plak, seperti pita dan berterusan, lembut, tetapi melekat rapat pada membran mukus. Perubahan paling ketara pada usus besar dan rektum distal. Selaput lendir edematous, tetapi tidak ulserasi. Pemeriksaan histologi - edema subepitel dengan penyusupan sel bulat dari lamina propria, stasis kapilari dengan pembebasan eritrosit di luar kapal. Pada peringkat pembentukan pseudomembran, infiltrat terbentuk di bawah epitel superfisial membran mukus. Lapisan epitelium naik dan tidak ada di beberapa tempat: tempat kosong selaput lendir ditutupi hanya oleh epitel desquamated. Pada peringkat kemudian penyakit ini, kawasan ini dapat menempati segmen usus besar..

Diagnosis pembezaan

Hubungan cirit-birit dengan terapi antibiotik biasanya tidak menimbulkan masalah dalam diagnosis AAD. Dalam kes yang teruk, gambar MVP mungkin menyerupai kolera atau bentuk fulitis kolitis ulseratif, penyakit Crohn. Walau bagaimanapun, yang terakhir dicirikan oleh cirit-birit berdarah yang lebih kurang jelas, tidak ciri MVP. Walaupun begitu, kemungkinan perkembangan perubahan erosif-hemoragik pada membran mukus di AAD tidak mengecualikan penampilan pelepasan berdarah dari rektum pada beberapa pesakit..

Rawatan AAD

Terapi etiotropik AAD dan MVP disebabkan oleh Cl. difficile, kebanyakan pengarang menganggap pelantikan vancomycin dan metronidazole (trichopolum, metrogil).

Hentikan antibiotik yang menyebabkan cirit-birit dengan segera. Vancomycin diresepkan pada dos awal 125 mg secara lisan 4 kali sehari, jika perlu, dosnya meningkat menjadi 500 mg 4 kali sehari. Rawatan diteruskan selama 7-10 hari. Metronidazole diberikan 0,5 g secara lisan 2 kali sehari (atau 0,25 g 4 kali sehari).

Bacitracin juga digunakan pada 25 ribu IU dalam 4 kali sehari. Rawatan dijalankan selama 7-10 hari. Bacitracin hampir tidak diserap, dan oleh itu kepekatan tinggi ubat dibuat di usus besar. Untuk penyahhidratan, terapi infus dan rehidrasi oral (Rehydron, Tsitroglucosolan) digunakan. Cholestyramine diresepkan untuk mengikat toksin A.

Terdapat laporan kemungkinan merawat AAD dengan dos probiotik yang besar. S. Perskyp dan L. Brandt (2000) mendapati bahawa mikroflora manusia normal mampu menghilangkan cirit-birit yang disebabkan oleh Cl. difficile. Kesan bakteria mikroflora normal memastikan pemulihan lebih daripada 95% pesakit dengan AAD yang berkaitan dengan Cl. difficile. Ia mencegah kemunculan clostridial kronik dan jangkitan lain yang boleh menyebabkan gangguan gastrointestinal kronik pada beberapa pesakit. Terapi probiotik untuk AAD dan MVP harus dimulakan seawal mungkin, tanpa menunggu pengesahan diagnosis.

Oleh kerana bilangan mikroba yang memberikan kesan terapeutik adalah beberapa urutan magnitud yang lebih tinggi daripada dos sediaan bakteria konvensional, masalah penghantaran probiotik tempatan ke usus sedang dibincangkan. Ini boleh dilakukan dengan enema garam, tiub nasoduodenal, atau kolonoskop. Kaedah terakhir menarik perhatian, kerana dalam hal ini probiotik disuntik terus ke kolon proksimal.

Salah satu ubat probiotik utama yang digunakan untuk rawatan AAD adalah Linex. Ini adalah penyediaan gabungan yang mengandungi komponen mikroflora semula jadi dari bahagian usus yang berlainan. Bifidobacteria, lactobacilli dan enterococcus asid laktik nontoxigenic yang termasuk dalam komposisi mengekalkan keseimbangan mikroflora usus dan memberikan fungsi fisiologinya: mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk pembiakan dan aktiviti penting mikroorganisma patogen; mengambil bahagian dalam sintesis vitamin B1, AT2, PP, asid folik, vitamin K dan E, asid askorbik, menyediakan keperluan tubuh untuk vitamin B6, AT12 dan biotin; dengan menghasilkan asid laktik dan menurunkan pH kandungan usus, mereka mewujudkan keadaan yang baik untuk penyerapan zat besi, kalsium, vitamin D. Bakteria asid laktik melakukan pemecahan enzimatik protein, lemak dan karbohidrat kompleks, karbohidrat dan protein yang tidak diserap dalam usus kecil mengalami kerosakan yang lebih dalam di usus besar oleh anaerob ( termasuk bifidobakteria). Bakteria yang membentuk ubat terlibat dalam metabolisme asid hempedu.

Linex mengandungi bakteria asid laktik yang tahan terhadap antibiotik. Orang dewasa dan kanak-kanak berumur lebih dari 12 tahun diresepkan 2 kapsul 3 kali / hari selepas makan dengan sedikit cecair. Tempoh rawatan rata-rata 1-2 bulan. Semasa menggunakan ubat dalam dos yang disyorkan, tidak ada kesan sampingan yang diperhatikan. Kontraindikasi - hipersensitiviti terhadap komponen ubat atau produk tenusu. Kajian yang dilakukan tidak mendedahkan adanya kesan teratogenik di Linex, tidak ada kesan negatif ubat yang dilaporkan semasa kehamilan dan menyusui. Untuk mengekalkan daya tahan komponen ubat, tidak digalakkan minum Linex dengan minuman panas, anda tidak boleh minum alkohol.

Manifestasi klinikal alergi terhadap bakteria asid laktik mirip dengan alergi terhadap produk tenusu, oleh itu, jika gejala alergi muncul, ubat harus dihentikan untuk mengetahui penyebabnya. Tidak ada kes overdosis Linex yang dilaporkan. Interaksi yang tidak diingini dengan ubat lain tidak diperhatikan. Komposisi penyediaan Linex membolehkan anda mengambilnya secara serentak dengan agen antibakteria.

Untuk rawatan simptomatik cirit-birit juga digunakan: attapulgite adsorben, 1,2-1,5 g selepas setiap najis longgar; loperamide, 2-4 mg secara lisan selepas setiap pergerakan usus (tidak lebih daripada 8 mg / hari); diphenoxylate / atropine (Lomotil), 5 mg secara lisan 4 kali sehari sehingga cirit-birit berhenti; warna belladonna, 5-10 tetes secara lisan 3 kali sehari sebelum makan; hyoscyamine (Levsin) 0.125 mg di bawah lidah mengikut keperluan atau 0.375 mg secara lisan 2 kali sehari; dicycloverine antispasmodik, 20 mg secara lisan 4 kali sehari; codeine, 30 mg secara lisan 2–4 kali sehari; oktreotida (100-600 mg / hari s / c dalam 2-4 dos) - analog sintetik somatostatin; enterosorben (Smecta, Espumisan).

Rawatan dysbiosis itu sendiri

Terapi standard untuk dysbiosis bertujuan untuk menghilangkan pencemaran bakteria usus kecil yang berlebihan, memulihkan mikroflora normal, memperbaiki pencernaan dan penyerapan usus, memulihkan pergerakan usus dan meningkatkan imunoreaktiviti badan.

Ubat antibakteria digunakan sesuai dengan indikasi untuk menekan pertumbuhan mikroflora patogen pada usus kecil. Biasanya, antibiotik dari kumpulan fluoroquinolones, penisilin, cephalosporins, tetracyclines, atau metronidazole diresepkan. Ubat tersebut diambil secara lisan dalam dos biasa selama 7-10 hari.

Adalah optimum untuk menggunakan dana yang mempunyai kesan minimum pada mikroflora simbiotik dan menghalang pertumbuhan Proteus, staphylococci, ragi dan strain agresif lain. Ini termasuk antiseptik: Intetrix, Enterol, Bactisubtil, Nifuroxazid, dan lain-lain. Dalam bentuk dysbiosis staphylococcal yang teruk, antibiotik digunakan: ofloxacin, oxacillin, amoxicillin. Mereka diresepkan untuk jangka masa 10-14 hari. Sekiranya kulat muncul dalam tinja atau jus usus, penggunaan natamycin, fluconazole dan mycostatics lain ditunjukkan.

Ubat bakteria (probiotik) boleh diresepkan tanpa terapi antibiotik sebelumnya atau selepas itu. Sapukan Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Lactobacterin, Linex, Bifiform, Normoflorins L, D, B, Polybacterin, Narine, Acipol, Nutrolin V, Travis.

Kaedah lain untuk mengatasi dysbiosis adalah dengan mempengaruhi flora mikrob patogen dengan produk metabolik mikroorganisma normal (prebiotik). Salah satu ubat ini adalah Hilak-forte, konsentrat steril produk metabolik mikroflora normal: asid laktik, laktosa, asid amino dan asid lemak. Bahan-bahan ini menyumbang kepada pemulihan persekitaran biologi di dalam usus, yang diperlukan untuk kewujudan mikroflora normal, menghalang pertumbuhan bakteria patogen, meningkatkan trofisme dan fungsi sel epitelium dan kolonosit. Satu mililiter ubat mengandungi bahan aktif biologi 100 bilion mikroorganisma normal. Khilak-forte diresepkan 60 tetes 3 kali sehari selama 4 minggu bersamaan dengan ubat antibakteria atau setelah penggunaannya.

Sebagai tambahan, sirap laktulosa (Duphalac, Portalac) digunakan, mengasidkan jus usus dan menghalang pertumbuhan mikroflora patogen. Bahan aktif adalah disakarida sintetik yang tidak dihidrolisis dalam usus kecil dan memasuki kolon tidak berubah, di mana ia terdegradasi oleh flora usus untuk membentuk asid organik dengan berat molekul rendah, yang menyebabkan penurunan pH kandungan usus..

Di bawah tindakan ubat, penyerapan ammonia oleh usus besar dan perkumuhannya dari badan meningkat, pertumbuhan bakteria asidofilik (termasuk lactobacilli) dirangsang, pembiakan bakteria proteolitik ditekan dan pembentukan bahan toksik yang mengandungi nitrogen dikurangkan. Kesan klinikal berlaku selepas 2 hari rawatan. Ubat dalam bentuk sirap untuk pemberian oral diresepkan untuk orang dewasa dengan dos 15-45 ml / hari, dos pemeliharaan adalah 10-25 ml / hari. Ubat tersebut harus diminum 1 kali / hari pada waktu pagi dengan makanan, air, cecair atau makanan lain.

Kesan sampingan dari sistem pencernaan: pada hari-hari pertama - perut kembung (berlanjutan sendiri selepas 2 hari); dengan penggunaan jangka panjang dalam dos tinggi, sakit perut, cirit-birit mungkin berlaku. Kontraindikasi: galaktosemia; penyumbatan usus; hipersensitiviti terhadap komponen ubat. Laktulosa boleh digunakan semasa kehamilan dan penyusuan jika ditunjukkan. Ubat tersebut harus diresepkan dengan berhati-hati pada pesakit diabetes mellitus..

Di antara prebiotik lain, kalsium pantothenate harus diperhatikan (ia mengambil bahagian dalam proses asetilasi dan pengoksidaan dalam sel, metabolisme karbohidrat dan lemak, sintesis asetilkolin, digunakan oleh bifidobacteria dan membantu meningkatkan jisimnya), asid aminometil benzoat (Pamba, Amben) - penghambat fibrinolisis, penekanan enzim fibrinolisis bakteria patogen, merangsang pertumbuhan mikroflora normal, lisozim (mempunyai kesan bifidogenik, imunomodulator, anti-radang, meningkatkan pencernaan, menekan flora patogen).

Dalam rawatan dysbiosis, disyorkan untuk menggunakan ubat herba. Mereka adalah antiseptik usus, menekan patogenik dan memelihara mikroflora saprofit. Teh herba menormalkan selera makan, memperbaiki pencernaan, pergerakan usus, mempunyai kesan antimikroba dan imunomodulator, dan menyumbang kepada pertumbuhan semula membran mukus. John's wort, calendula, eucalyptus, yarrow, cinquefoil, sage, oregano, lingonberry, plantain memberikan kesan bakteria yang ketara. Jelatang, balsem lemon, coltsfoot, plantain, tricolor violet, berturut-turut mempunyai kesan imunokoreksi. Lingonberry, jelatang, raspberry, currant, abu gunung, rosehip kaya dengan vitamin.

Pesakit dengan gangguan pencernaan rongga diberi enzim pankreas (Creon, Pancitrate). Untuk meningkatkan fungsi penyerapan, Essentiale forte N, loperamide (Imodium) dan trimebutin digunakan.

Untuk meningkatkan kereaktifan badan pada pesakit yang lemah dengan dysbiosis yang teruk, disarankan untuk menetapkan Anaferon, Immunal, Likopid dan imunomodulator lain. Perjalanan rawatan harus berlangsung rata-rata 4 minggu. Pada masa yang sama, kompleks vitamin-mineral diresepkan (Vitamineral, Alphabet, dll.).

Untuk pertanyaan sastera, sila hubungi pejabat editorial.

V. V. Skvortsov, Doktor Sains Perubatan
VolGMU, Volgograd

Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik. Apakah penyakit dan cara merawatnya

Perubatan moden tidak dapat difikirkan tanpa penggunaan pelbagai agen antibakteria. Walau bagaimanapun, antibiotik perlu didekati dengan hati-hati, mengingat kemungkinan beberapa reaksi buruk, salah satunya adalah cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik..

Sudah pada 50-an abad kedua puluh, dengan permulaan penggunaan antibiotik yang meluas, hubungan kausal terjalin antara penggunaan agen antibakteria dan perkembangan cirit-birit. Dan hari ini, kerosakan usus dianggap salah satu kesan terapi antibiotik yang paling tidak diingini. Diana Ildarovna Abdulganieva, Profesor Madya Jabatan Terapi Hospital, Universiti Perubatan Negeri Kazan, Calon Sains Perubatan, memberitahu kami lebih lanjut mengenai perkara ini..

- Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik (AAD) adalah keadaan apabila seseorang mengalami najis longgar 3 kali sehari selama dua hari berturut-turut atau lebih semasa mengambil ubat antibakteria. Barulah kita bercakap mengenai AAD.

Lebih-lebih lagi, keadaan ini tidak berkembang pada setiap orang yang mengambil antibiotik. Menurut pelbagai penulis, termasuk yang asing, AAD biasanya berlaku pada 5-35% populasi dewasa yang mengambil terapi antibiotik. Perbezaan ini disebabkan oleh beberapa faktor:

  1. antibiotik yang diambil adalah ubat dari pelbagai kelas;
  2. jangkitan adalah berbeza di mana pesakit mengambil antibiotik;
  3. mungkin perkara yang paling penting adalah keadaan dan usia pesakit itu sendiri: imunokompromis (lemah), tua, sering mengambil ubat antibakteria, pesakit.

AAD disertai dengan sakit perut yang berlaku sebelum tindakan membuang air besar. Mungkin juga terdapat peningkatan pengeluaran gas yang kembung. Semua tanda ini adalah asas, dan gabungannya bergantung pada bentuk AAD..

Terdapat lima bentuk.

1. Antaranya, yang paling biasa adalah cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik. Cirit-birit dianggap sebagai gejala yang menentukan. Kesakitan, tanda-tanda dehidrasi, loya, dan muntah biasanya tidak ada. Bentuk penyakit ini hilang dengan sendirinya, tidak perlu dirawat. Selepas 3-4 hari, najis kembali normal, dan pesakit lupa bahawa ada sesuatu yang mengganggu mereka.

2. Dalam keadaan yang disebut "malaise ringan" dalam AAD, najis lembut dan lembap muncul, tetapi kekerapannya tidak mencapai 3 kali sehari dan prosesnya cepat berhenti sendiri.

3. Bentuk lain yang perlu diberi perhatian khusus ialah apa yang disebut Clostridium difficile-terkait atau pseudomembranous colitis (PMC), yang merupakan salah satu bentuk AAD yang paling teruk. Biasanya ia disertai dengan najis berair, dehidrasi badan diperhatikan, mungkin ada kenaikan suhu dan sakit di perut. Bentuk penyakit ini memerlukan rawatan khusus..

Sekiranya terdapat cirit-birit yang berkaitan dengan Clostridium difficile, kami, agaknya, menetapkan antibiotik tambahan.

MVP lebih sering terjadi pada pesakit yang lemah yang telah lama menggunakan hormon steroid, menjalani kemoterapi, pada pesakit dengan hipertensi arteri yang teruk, asma bronkus, dll..

Mengapa MVP berlaku?

Apabila antibiotik diresepkan kepada pesakit yang lemah, mikroorganisma Clostridium difficile, yang ada di dalam usus mereka dalam bentuk spora, mula berlipat ganda, dan proses menular yang nyata berkembang. Dengan bantuan antibiotik, keadaan ini cepat dihentikan..

4-5. Dua bentuk lain sangat jarang berlaku. Ini adalah kolitis yang berkaitan dengan antibiotik (AAK), yang dicirikan oleh adanya sakit perut jenis kolik usus, demam, gejala keracunan umum dan leukositosis, dan kolitis hemoragik segmental, yang tidak berbeza dalam gejala dari AAK dan MVP, tetapi dengan pemeriksaan endoskopi, ia juga mendedahkan pendarahan pada mukosa. usus.

Oleh itu, terdapat lima bentuk utama AAD, oleh itu, taktik merawat pesakit bergantung pada keadaan klinikal tertentu..

- Adakah dos antibiotik yang diambil mempengaruhi perkembangan AAD?

- Dos biasanya tidak memberi kesan negatif. Biasanya, doktor menetapkan antibiotik dalam dos yang tidak melebihi dos harian maksimum. Perkembangan hanya bergantung pada antibiotik itu sendiri. Terdapat kumpulan tertentu, ketika mengambil AAD mana yang paling kerap berlaku.

Antibiotik yang paling biasa diprovokasi oleh AAD adalah clindamycin, cephalosporins, penisilin (ampicillin, amoxicillin), macrolides (eritromisin, clarithromycin), dan tetrasiklin.

Mereka diresepkan untuk penyakit berjangkit pernafasan, saluran kencing, dll..

-Selain mengumpulkan anamnesis, kaedah diagnostik instrumental atau makmal apa yang dapat dilakukan oleh doktor?

- Dari keseluruhan spektrum AAD, yang paling hebat ialah cirit-birit yang berkaitan dengan Clostridium difficile, di beberapa toksin makmal terhadap mikroorganisma ini ditentukan, pemeriksaan endoskopi usus besar juga banyak digunakan - fibrocolonoscopy - dengan makroskopik, tanda-tanda visual, membran spesifik dapat dilihat dengan jelas. Pada pesakit seperti itu, leukositosis yang ketara diperhatikan dalam darah. Ia juga merupakan penanda diagnostik untuk MVP.

- Rawatan hanya untuk menghilangkan antibiotik?

- Ya. Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik sebenarnya hilang dengan sendirinya. Semasa kita berhadapan dengan kolitis pseudomembran, kita menetapkan rawatan khusus.

Izinkan saya mengingatkan anda sekali lagi bahawa bentuk ini hanya berlaku pada pesakit tua, yang lemah yang telah banyak kali menerima terapi antibiotik..

Di kalangan orang dewasa yang mengambil antibiotik untuk selesema, bronkitis, jangkitan saluran kencing, ini agak jarang berlaku..

- Adakah penggunaan probiotik selari dengan terapi antibiotik pencegahan AAD?

- Probiotik adalah bakteria hidup yang dimasukkan ke dalam tubuh dalam bentuk kapsul, titisan, tablet. Hari ini, dari sudut perubatan berdasarkan bukti, pelantikan probiotik tidak masuk akal. Kita hidup pada abad ke-21, dan sebarang resep ubat mesti mempunyai asas saintifik berdasarkan bukti. Ya, mereka berfungsi untuk mengekalkan komposisi normal flora. Ubat antibakteria menghalang pertumbuhan bukan sahaja mikroorganisma patogen, tetapi juga mikroflora usus normal.

Kajian telah dilakukan yang menunjukkan bahawa penggunaan probiotik tidak memberikan kesan yang nyata.

Memandangkan prevalensi AAD yang agak tinggi, pencegahannya adalah relevan. Pencegahan cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik terdiri terutamanya dalam penggunaan ubat antibakteria secara rasional di bawah pengawasan perubatan yang ketat.

Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik adalah masalah peradaban baru

Yu.P. Uspensky, Yu.A. Fominykh
Institusi Pendidikan Tinggi Pendidikan Tinggi Belanjawan Negeri, Universiti Perubatan Negeri Barat Laut yang dinamakan sempena I.I. Mechnikov, St. Petersburg

Walaupun terdapat kemajuan dalam banyak bidang sains perubatan, peradaban moden terpaksa menghadapi masalah baru dan baru. Telah diketahui bahawa salah satunya adalah perkembangan reaksi yang tidak diingini terhadap latar belakang penggunaan pelbagai ubat farmakologi. Khususnya, maklumat ini benar untuk terapi antibiotik. Kekerapan penggunaan pelbagai antibiotik yang tinggi, serta preskripsi ubat-ubatan ini yang tidak rasional dan kadang-kadang tidak masuk akal, memberi kesan negatif kepada tubuh manusia secara keseluruhan. Kejadian buruk yang paling kerap dikaitkan dengan terapi antibiotik adalah reaksi alergi, toksik-alergi dan dispeptik. Sebagai tambahan, perkembangan mikroorganisma patogen yang tahan antibiotik, ketidakseimbangan mikroba, dan kemunculan keadaan yang berkaitan dengan antibiotik perlu mendapat perhatian khusus. Perkembangan ubat antibakteria baru yang kuat dengan spektrum tindakan yang luas menyumbang kepada realisasi masalah dysbacteriosis. Mengingat maklumat yang disampaikan, kebimbangan tertentu disebabkan oleh kemungkinan membeli banyak ubat antibakteria di rangkaian farmasi tanpa preskripsi doktor, kurangnya kesedaran penduduk dan beberapa doktor yang berlatih mengenai risiko tinggi penggunaan dana ini secara tidak wajar dan tidak rasional. Oleh itu, perkembangan keadaan yang berkaitan dengan antibiotik adalah masalah peradaban baru dan merupakan salah satu tugas perubatan moden yang mendesak..

Terapi antibakteria dan ekosistem dalaman badan
Kini telah terbukti bahawa agen antibakteria mempunyai kesan terhadap sistem ekologi manusia dalaman. Telah diketahui bahawa komponen mikroba tubuh manusia terdapat pada kulit, di saluran pernafasan, organ genitouriner, tetapi terutamanya di pelbagai bahagian saluran gastrointestinal (GIT). Dalam sistem pencernaan, jumlah dan pelbagai mikroorganisma yang berbeza meningkat dalam arah procto-caudal, jumlah maksimum ditunjukkan dalam usus besar. Mikrobiota adalah struktur superorganik yang unik dalam tubuh orang yang sihat dalam keadaan keseimbangan. Sistem "badan manusia (makroorganisma) - mikroflora normal (mikroorganisma)" berada dalam keadaan seimbang [1]. Walau bagaimanapun, mengekalkan keadaan sistem yang seimbang adalah kompleks dan tertakluk kepada beberapa faktor. Bilangan pelbagai pengaruh pada tubuh manusia dan mikrobiosenosisnya sangat ketara. Antara faktor negatif yang paling ketara untuk mikrobiota adalah pengaruh berikut [2-7]:

  • kesan iatrogenik (terapi antibakteria, rawatan dengan hormon, sitostatik, prosedur diagnostik invasif, campur tangan pembedahan);
  • kekurangan zat makanan (kekurangan serat makanan, pemakanan tidak seimbang dari segi komposisi nutrien dan komponen kecil, pemakanan tidak teratur, dll.);
  • tekanan dari pelbagai asal, terutamanya pendedahan jangka panjang kronik;
  • muatan maklumat intensif;
  • penyakit berjangkit akut saluran gastrousus;
  • penurunan status kekebalan tubuh manusia dari pelbagai asal;
  • xenobiotik pelbagai asal;
  • pelanggaran bioritma;
  • penyakit organ dalaman (terutamanya sistem pencernaan);
  • gangguan fungsi pergerakan usus;
  • keadaan persekitaran yang buruk;
  • hypodynamia, dll..

    Oleh itu, kerana kesan negatif pada tubuh manusia, semua faktor ini, termasuk terapi antibakteria, menyumbang kepada gangguan mikrobiota dan menyebabkan pembentukan dysbiosis usus. Menurut definisi standard industri (OST 91500.11.004-2003), dysbiosis usus adalah sindrom klinikal dan makmal yang dicirikan oleh pelanggaran komposisi kualitatif dan / atau kuantitatif mikrobiota usus dengan perkembangan seterusnya imunologi, gangguan metabolik dan gangguan gastrousus. Dalam hal ini, pernyataan Ahli Akademi Akademi Sains Perubatan Rusia, Pengarah Institut Pemakanan VA Tentlyan (2002) bahawa “. Baru-baru ini, mikroflora usus, khususnya bakteria usus besar, dianggap sebagai penentu utama kesihatan dan penyakit pada manusia. ". Oleh itu, tidak menghairankan bahawa pelanggaran mikrobiota usus menyumbang kepada perkembangan pelbagai gejala gastrointestinal (sindrom sakit perut, manifestasi dispepsia usus, gangguan najis, perubahan selera makan, dll.), Melemahkan sistem kekebalan tubuh dan banyak lagi keadaan patologi lain dalam tubuh manusia [8].

    Dalam literatur, perubahan ini berkembang dengan latar belakang terapi antibiotik disebut keadaan yang berkaitan dengan antibiotik, dan bentuk nosologi disebut kolitis yang berkaitan dengan antibiotik atau cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik (AAD) [9-15].

    Hubungan antara agen antibakteria dan kekerapan berlakunya AAD

    Ubat antibakteriaKekerapan kejadian,%
    Clindamycin, Lincomycin20-30
    Amoxiclav10-25
    Cefixime15-20
    Ampisilin5-10
    Cephalosporins lain2-5
    Makrolida2-5
    Fluoroquinolones2

    Mengikut definisi moden, AAD adalah adanya 3 atau lebih episod najis longgar dalam 2 atau lebih hari berturut-turut, dikembangkan dengan latar belakang atau dalam 2 bulan selepas penggunaan ubat antibakteria. Pada populasi umum, permulaan gejala AAD berlaku pada 5-30% individu yang menerima antibiotik [16].

    Hubungan antara penggunaan ubat antibakteria yang berlainan dan risiko menghidap keadaan yang berkaitan dengan antibiotik adalah berbeza [17, 18] (lihat jadual).

    AAD
    Adalah kebiasaan untuk membahagikan AAD kepada 2 pilihan: AAD idiopatik dan cirit-birit yang disebabkan oleh mikroorganisma Clostridium difficile.

    Idiopatik AAD yang tidak berjangkit menyumbang sehingga 80% daripada semua kes keadaan yang berkaitan dengan antibiotik. Menurut rubrikator statistik ICD-10 yang digunakan, varian diagnosis klinikal K52.9 adalah gastroenteritis tidak berjangkit dan kolitis yang tidak ditentukan. Istilah "idiopatik" menekankan bahawa dalam keadaan ini, dalam kebanyakan kes, tidak mungkin untuk mengenal pasti patogen spesifik yang menyebabkan perkembangan penyakit ini. Clostridium perfrigens, bakteria genus Salmonella, Staphylococcus, Proteus, Enterococcus, dan ragi dianggap sebagai faktor etiologi yang mungkin..

    Faktor risiko untuk pengembangan AAD idiopatik adalah:

  • berumur sehingga 5 tahun dan lebih dari 65 tahun;
  • sejarah penyakit somatik yang teruk;
  • penyakit kronik sistem pencernaan;
  • ketidakpatuhan terhadap rejimen (kursus terlalu pendek atau panjang, perubahan antibiotik yang kerap);
  • antibiotik dos tinggi.

    Mekanisme patogenetik pengembangan AAD idiopatik masih kurang difahami. Cirit-birit boleh berlaku kerana rangsangan aktiviti motor usus oleh ubat antibakteria yang sebenarnya (contohnya, asid clavulanic) - cirit-birit hiperkinetik; kerana penyerapan beberapa antibiotik yang tidak lengkap dari lumen usus (cefoperazone dan cefixime) - cirit-birit hiperosmolar). Mekanisme patogenetik yang paling mungkin berlaku pada AAD idiopatik dianggap sebagai gangguan pada komposisi mikroflora usus, akibatnya penyahtugasan asid hempedu yang berlebihan memasuki lumen usus besar dan merangsang rembesan klorida dan air (cirit-birit sekretori) berkembang [19-21].

    Risiko menghidap AAD idiopatik bergantung pada dos ubat yang digunakan. Sebagai peraturan, jenis AAD ini berlaku dengan sindrom diare yang sederhana, kehadiran kekotoran patologi pada tinja, demam tidak biasa. Kadang-kadang, gangguan najis disertai oleh sindrom sakit perut yang berkaitan dengan peningkatan aktiviti motor usus. Pemeriksaan endoskopi tidak menunjukkan perubahan keradangan pada mukosa usus besar. Sebagai peraturan, perkembangan komplikasi untuk AAD idiopatik tidak biasa.

    AAD yang bersifat berjangkit (10-20% kes) pada asasnya berbeza dengan AAD idiopatik, disebabkan oleh penjajahan usus oleh strain oportunistik bakteria yang berbeza. Penyakit radang usus akut yang paling teruk disebabkan oleh mikroorganisma Clostridium difficile dan biasanya dikaitkan dengan penggunaan antibiotik disebut "pseudomembranous colitis" - (PMC). Punca perkembangan penyakit ini dalam hampir 100% kes adalah jangkitan C. difficile..

    C. difficile adalah bakteria pembentukan spora gram positif anaerobik dengan ketahanan semula jadi terhadap kebanyakan antibiotik, strain pembentuk toksin yang merupakan agen penyebab utama kolitis hospital, termasuk MVP yang paling teruk dengan kadar kematian yang tinggi hingga 15-30% kes [9, 10, 12, 22].

    Mikroorganisma ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1935 oleh ahli mikrobiologi Amerika I. Hall dan E. O'Tool dalam kajian mikroflora usus bayi baru lahir [23]. Kekerapan pengangkutan C. difficile tanpa gejala pada bayi baru lahir mencapai 50%, di antara populasi orang dewasa - 3-15%, meningkat dengan ketara (sehingga 15-40%) semasa mengambil antibiotik. Peranan antibiotik dalam patogenesis cirit-birit dikurangkan kepada penekanan mikroflora usus normal, khususnya kepada penurunan tajam dalam jumlah clostridia nontoksigenik, dan penciptaan keadaan untuk pembiakan C. difficile dan peralihannya ke bentuk pembentuk toksin. C. difficile menghasilkan beberapa toksin tanpa menyerang mukosa usus. Toksin A (enterotoksin) memulakan kerosakan pada kolonosit dan menyebabkan cirit-birit, mempunyai kesan pro-sekretori dan pro-radang, dapat mengaktifkan sel-sel pro-radang, melepaskan mediator keradangan dan bahan P. Toksin B (sitotoksin) mempunyai kesan yang merosakkan pada kolonosit dan sel-sel mesenchymal. Kesan pro-radang dan pemisahan toksin A dan B membawa kepada peningkatan ketara dalam kebolehtelapan mukosa usus [24-26].

    Buat pertama kalinya satu kes klinikal MVP dijelaskan pada tahun 1893 oleh pakar bedah Amerika J. Finney. Walau bagaimanapun, peranan etiologi C. difficile dalam pengembangan MVP ditetapkan kemudian, pada tahun 1997, oleh penyelidik Amerika J. Bartlett. Menurut ICD-10, diagnosis klinikal A04.7 adalah enterocolitis yang disebabkan oleh C. difficile.

    Faktor risiko yang terbukti untuk cirit-birit C. difficile termasuk:

  • usia tua pesakit;
  • AMA yang dipindahkan sebelumnya;
  • tinggal di hospital yang panjang;
  • tinggal di unit rawatan rapi;
  • tinggal di wad yang sama dengan pesakit yang mengalami cirit-birit C. difficile (mikroorganisma kekal di wad selama lebih dari 40 hari selepas pesakit yang dijangkiti dikeluarkan);
  • terapi antibiotik;
  • terapi imunosupresif;
  • penggunaan tiub nasogastrik;
  • pembedahan baru-baru ini.

    Tidak seperti AAD idiopatik, risiko MVP tidak bergantung pada dos antibiotik, atau kekerapan, atau cara pemberian ubat. Gambaran klinikal MVP dicirikan oleh kehadiran sakit kram yang kuat di perut (sebelum perkembangan cirit-birit atau berlatarbelakangkan perkembangan paresis usus, gambaran klinikal "perut akut" diperhatikan) [27], najis longgar hingga 20-25 kali sehari dengan kekotoran patologi darah, lendir, demam demam... Di samping itu, tanda-tanda pesakit mengalami keracunan, sekiranya berlaku sindrom diare yang teruk, manifestasi yang berkaitan dengan dehidrasi badan dan pelanggaran keseimbangan air-elektrolit muncul. Dalam beberapa kes, MVP rumit oleh perkembangan pendarahan usus, megacolon toksik, perforasi usus besar, sepsis, gangguan elektrolit, dehidrasi, kejutan.

    Diagnostik
    Untuk menentukan diagnosis AAD yang disebabkan oleh mikroorganisma C. difficile, perlu dilakukan riwayat pesakit secara menyeluruh, pengesanan toksin A atau B dalam analisis tinja, kaedah sitotoksin menggunakan kultur tisu (keburukan: tempoh menunggu yang lama untuk hasil ujian, mahal), reaksi aglutinasi lateks untuk mengesan toksin A (diagnosis cepat, dalam masa kurang dari 1 jam, kepekaan kaedah adalah sekitar 80%, kekhususan lebih dari 86%), enzim immunoassay (ia mempunyai kekhususan tinggi, hasil negatif palsu dicatatkan dalam 10-20% kes, kekurangan: kaedah ini tidak membenarkan pembezaan bukan patogenik dan strain patogen, kepekaan adalah 63-89%, kekhususan adalah 95-100%). Pemeriksaan endoskopi usus menunjukkan pseudomembranes - tanda morfologi MVP - filem fibrinous yang terbentuk di kawasan nekrosis sel epitelium mukosa usus, secara makroskopik kelihatan seperti plak berwarna kelabu-kuning pucat atau putih kekuningan dengan ukuran dari 0.2 hingga 2 cm atau lebih berdiameter pada pangkalan yang sedikit tinggi, meliputi ulser mukosa usus. Plak ini (pseudomembran) adalah tanda khusus MVP. Dengan bentuk penyakit yang sederhana dan teruk, pseudomembran dapat sepenuhnya menghilangkan lumen usus. Pemeriksaan mikroskopik spesimen biopsi menentukan bahawa pseudomembran mengandungi epitel nekrotik, penyusupan selular dan lendir yang banyak. Mikroorganisma membiak dalam membran. Ultrasonografi menunjukkan penebalan dinding kolon yang ketara [28].

    Rawatan
    Terapi keadaan yang berkaitan dengan antibiotik adalah tugas penting bagi pengamal perubatan. Rawatan AAD idiopatik memerlukan pembatalan sepenuhnya terapi antibiotik yang sedang berlangsung, penggunaan ubat-ubatan dengan risiko minimum untuk mengembangkan AAD (lihat jadual) atau perubahan cara pentadbiran antibiotik "bersalah" (pembatalan pemberian ubat secara oral dan pemindahan pesakit ke pentadbiran ubat parenteral), dan juga menentukan keperluan untuk pentadbiran persediaan untuk normalisasi komposisi dan fungsi mikroflora usus.

    Terapi AAD yang disebabkan oleh mikroorganisma C. difficile adalah tugas yang lebih sukar kerana keparahan manifestasi klinikal penyakit ini, kemungkinan perkembangan komplikasi, dan kematian yang tinggi. Rawatan MVP merangkumi bidang utama berikut [26, 29, 30]:

  • pelantikan terapi etiotropik yang bertujuan untuk memerangi C. difficile di dalam usus;
  • penyerapan dan penyingkiran badan mikroba dan toksinnya dari lumen usus;
  • terapi detoksifikasi, penghapusan dehidrasi dan pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit;
  • pembetulan mikrobiocenosis usus.

    Baris pertama terapi disediakan dengan pelantikan salah satu daripada dua ubat yang disenaraikan di bawah. Untuk bentuk penyakit yang sederhana dan teruk, agen ini ditetapkan dalam kombinasi [31, 32]:

  • metronidazole diresepkan secara lisan 500 mg 3 kali sehari atau 250 mg 4 kali sehari, jangka masa terapi adalah hingga 14 hari, maksimum 21 hari.
  • vancomycin dalam botol 125-500 mg 4 kali sehari, perjalanan rawatan adalah sehingga 10 hari.

    Arah terapi ke-2 dilaksanakan dengan pelantikan pelbagai enterosorben (karbon aktif, hidrolitik lignin, silikon dioksida) dan ubat sitoprotektif yang mengurangkan lekatan mikroorganisma pada kolonosit (diosmektit). Enterosorpsi dilakukan dalam 7-10 hari dan, sebagai peraturan, berhenti setelah normalisasi tinja.

    Untuk tujuan terapi rehidrasi yang mencukupi, memulihkan keseimbangan elektrolit air yang terganggu, ubat parenteral ditetapkan: Penyelesaian Ringer, larutan Hartman, laktosol, acesol, mafusol, campuran polarisasi dan oral: rehidron, glukosolan, oralit. Tempoh terapi adalah hingga 10-14 hari, bergantung kepada keparahan sindrom mabuk dan tahap pelanggaran keseimbangan air-elektrolit.

    Pemulihan ekologi mikroba usus sekiranya terapi untuk AAD idiopatik dan berjangkit boleh dilakukan oleh kumpulan ubat berikut [32-41]:

  • penyediaan mikroorganisma atau kulat bukan patogen - eubiotik, melalui saluran gastrointestinal dan dengan itu menghilangkan ceruk metabolik untuk mikroorganisma enteropatogenik (Basillus subtilus, Saccharomyces boulardii) [15, 19];
  • penyediaan mikroorganisma yang tergolong dalam probiotik, penghuni usus normal, mewujudkan keadaan yang baik untuk pemulihan mikroflora penduduk (beberapa jenis Lactobacillus, Bifidobacterium, dll.).

    Probiotik
    Istilah "probiotik" pertama kali digunakan pada tahun 1965 oleh D. Lilly dan R. Stilwell untuk menunjuk substrat mikroba yang merangsang pertumbuhan mikroorganisma lain. Menurut definisi semasa kumpulan kerja WHO, probiotik adalah mikroorganisma hidup yang, apabila digunakan dalam jumlah yang mencukupi, mempunyai kesan positif terhadap kesihatan tuan rumah..

    Senarai bakteria probiotik cukup luas, dan komposisi yang digunakan dalam amalan klinikal merangkumi: Escherichia coli Nissle 1917, Lactobacillus rhamnosus GG, L. acidophilus W37 dan W55, L. reuteri, L. salivarius, L. shirota, L. shirota, L. Johnsoni, L. casei dan paracasei, L delbrueckii subsp. bulgaricus, L salivarius, L. lactis, Bifidobacterium breve, B. lactis, B. longum, B. bifidum, B. infantis, S. boulardii, Streptococcus salivarius, S. thermophilus.

    Dibuktikan bahawa mikroorganisma probiotik menunjukkan aktiviti mereka pada 3 tahap badan:

    1. Mikroba interaksi - mikroba.
    2. Mikroba interaksi - epitelium saluran pencernaan.
    3. Mikroba interaksi - sistem imun.

    Dari sudut pandangan praktikal, penting untuk menilai komposisi sediaan probiotik. Pembahagian kepada 3 jenis produk probiotik diterima: regangan tunggal - mengandungi 1 regangan; multi-strain, yang merangkumi beberapa strain dari 1 jenis mikroorganisma; multispesies (multispesies) - termasuk jenis spesies yang berlainan yang dimiliki oleh satu atau, lebih baik lagi, kepada keluarga bakteria.

    Pada tahun 2004, sekumpulan penyelidik dari Belanda di bawah kepemimpinan H. Timmerman, mengkaji kesan ubat strain tunggal, strain tunggal dan pelbagai spesies, membuktikan bahawa probiotik pelbagai spesies mempunyai kelebihan yang jelas [42], yang dijelaskan oleh kehadiran aktiviti mereka pada tahap tubuh yang berbeza (mikroba-mikroba, mikroba - epitel, sistem imun mikroba). Data yang diperoleh adalah penting, kerana mereka membuka peluang untuk membuat persiapan probiotik dengan mekanisme tindakan yang disasarkan, yaitu. bermaksud untuk terapi patogenetik pelbagai penyakit.

    Pada tahun 2011, gudang ubat-ubatan moden untuk pembetulan mikrobiosenosis diisi semula dengan ubat lain: ubat yang relatif baru untuk pakar dalam negeri kumpulan probiotik RioFlora Balance Neo, yang dikembangkan secara berbeza untuk rawatan keadaan yang berkaitan dengan antibiotik berdasarkan teknologi inovatif di Winclove Bio Industries (Belanda ).

    Penyediaan RioFlora Balance Neo adalah kompleks dan mengandungi 8 strain mikroorganisma probiotik: 2 strain bifidobacteria -B. lactis, B. bifidum dan 6 strain lactobacilli - L. plantarum, L. acidophilus W3 7, L acidophilus W55, L rhamnosus, L. paracasei, L. salivarius. Setiap kapsul produk ini mengandungi sekurang-kurangnya 500 juta (5x10 8 CFU / g) mikroorganisma probiotik. Bakteria yang membentuk agen ini dicirikan oleh aktiviti fungsional yang tinggi dan agak khusus, kelangsungan hidup yang baik di saluran gastrointestinal, serta kemampuan untuk bertahan pada suhu bilik tanpa pembekuan selama sekurang-kurangnya 2 tahun. Penting untuk diperhatikan bahawa ubat ini adalah salah satu probiotik pelbagai spesies, kerana mengandungi jenis bakteria usus yang berbeza. Oleh itu, probiotik dapat menghasilkan semula kesan pelbagai jenis dan jenis mikroorganisma bermanfaat yang terdapat di dalam usus orang yang sihat..

    Ubat RioFlora Balance Neo, sebagai pelbagai spesies, mempunyai kesan pada 3 tahap tubuh: pada lumen usus (perlindungan terhadap mikrob patogen), pada dinding usus (pemulihan sambungan sel epitelium yang padat), dalam sistem kekebalan tubuh (pengaktifan pengeluaran imunoglobulin sekresi A-sIgA dan interleukin 10 (IL-10) mikroflora sihat).

    Penggunaan RioFlora Balance Neo mempunyai pelbagai kesan positif yang terbukti pada tubuh manusia:

  • menormalkan keseimbangan mikroflora usus;
  • membantu meningkatkan keadaan usus yang berfungsi sekiranya terdapat gangguan najis (cirit-birit, sembelit, najis tidak stabil);
  • mengurangkan risiko terkena gangguan usus yang disebabkan oleh pengambilan ubat antibakteria;
  • menyediakan (mendorong) pencernaan yang normal, serta pertahanan semula jadi tubuh terhadap jangkitan dan kesan faktor persekitaran yang merugikan (meningkatkan pertahanan imun semula jadi tubuh).

    Untuk rawatan AAD idiopatik dan berjangkit, RioFlora Balance Neo disyorkan diberikan 2 kapsul 2 kali sehari selama 14 hari, untuk mengelakkan berulang cirit-birit - sehingga 1 bulan.

    Kesimpulannya
    Keadaan yang berkaitan dengan antibiotik adalah masalah baru dalam peradaban. Aspek penting untuk pencegahan mereka adalah pendidikan doktor dengan pelbagai kepakaran perubatan, penurunan frekuensi penggunaan agen antibakteria yang tidak terkawal dan tidak dibenarkan, dan pelantikan ubat probiotik. Keutamaan harus diberikan kepada probiotik multi-spesies dan multi-strain, yang mempunyai kesan positif yang dominan terhadap kesihatan manusia. Ubat RioFlora Balance Neo berjaya digunakan untuk rawatan AAD idiopatik dan berjangkit, pencegahan kambuh penyakit ini.