Apa itu agregasi platelet?

Tarikh penerbitan artikel: 09.10.2018

Tarikh kemas kini artikel: 9.02.2019

Pengagregatan platelet adalah proses lekatan platelet, yang dipicu apabila terdapat ancaman kehilangan darah. Sekiranya kapal rosak, sel-sel darah akan langsung masuk ke tempat pendarahan dan mula melekat bersama. Akibatnya, gumpalan darah terbentuk, yang menyekat luka..

Keupayaan rendah platelet untuk mengagregat penuh dengan pendarahan patologi, dan yang tinggi - perkembangan trombosis dan gangguan aliran darah. Nilai berangka penunjuk ini ditentukan oleh makmal.

Apakah peranan proses ini dalam badan??

Agregasi bukan satu-satunya tahap menghentikan pendarahan. Ini hanya satu komponen hemostasis - kompleks mekanisme fisiologi yang mengekalkan keadaan cecair darah dan meminimumkan kehilangannya sekiranya berlaku kerosakan pada tempat tidur vaskular.

Ia terbahagi kepada 2 jenis:

  • Vaskular-platelet - menghentikan pendarahan dari saluran kecil. Untuk ini, mekanisme hemostatik peredaran mikro sudah mencukupi..
  • Pembekuan - menyediakan menghentikan pendarahan dari kapal besar. Ini memerlukan pengaktifan faktor pembekuan.

Hemostasis dapat lengkap hanya jika kedua-dua mekanisme yang ditetapkan berfungsi secara normal dan saling berinteraksi. Kemudian, jika kapal rosak, seluruh rangkaian reaksi diaktifkan, yang akan menyebabkan pembentukan bekuan darah dan penyumbatan fokus pendarahan.

Kekejangan vaskular akan memimpinnya. Ini akan memberikan penurunan tekanan sistolik dalam aliran darah yang terjejas, yang akan memperlambat kehilangan darah.

Kemudian prosesnya akan melibatkan sel-sel endotel yang melapisi dinding kapal dari dalam. Mereka akan mula menghasilkan antikoagulan, yang akan mencegah percambahan trombus yang tidak terkawal, dan prokagulan, yang mengaktifkan platelet dan meningkatkan sifat pelekatnya. Mulai saat ini, pembentukan kesesakan lalu lintas akan bermula..

Platelet akan bergegas ke permukaan luka - lekatannya (lekatan ke dinding kapal) dan penyatuan (melekat) akan bermula.

Pada masa yang sama, sel darah akan menghasilkan:

  • bahan aktif yang akan meningkatkan kekejangan dinding pembuluh darah, yang akan menyebabkan penurunan kelajuan aliran darah;
  • faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan;
  • thromboxane A2 dan nukleotida adenosin diphosphate (ADP) - perangsang lekatan.

Trombus, yang terdiri daripada plat yang tersekat, akan mula tumbuh. Platelet akan terus bergabung sehingga gumpalan menutup jurang di dalam kapal.

Palam yang terbentuk dicirikan oleh kebolehtelapan plasma darah yang berkurang, tetapi tidak boleh dipercayai. Fibrin, protein yang tidak larut, akan membantu menguatkannya. Benangnya akan mengepang platelet, memadatkan jisim terpaku - trombus penuh akan terbentuk.

Pada masa yang sama, platelet akan melepaskan faktor trombostenin, yang akan memasang palam dengan kuat. Ia akan menyekat lumen di dalam kapal dan mencegah kehilangan darah.

Pemusnahan trombus yang terbentuk akan dilakukan oleh sistem fibrinolisis, peranan utamanya adalah pembubaran benang fibrin. Ia juga akan mencegah pengagregatan platelet yang berlebihan dan pembentukan plag patologi pada keseluruhan kapal..

Diagnostik makmal

Untuk menilai aktiviti pengumpulan sel darah, kajian makmal dijalankan - aggregatogram.

Persediaan untuk analisis

Agar keputusan ujian betul, anda mesti mula menyiapkannya beberapa minggu sebelumnya. Anda tidak boleh makan pada hari prosedur dijadualkan. Hanya dibenarkan minum air tanpa gas.

Selama 3 hari sebelum mengambil darah, anda mesti mengikuti diet. Ini menunjukkan pengecualian dari diet bawang putih, kopi, kunyit, jahe, alkohol, bawang dan minyak ikan - produk yang mempengaruhi aktiviti pengumpulan sel darah.

Atas sebab yang sama, 7 hari sebelum anda perlu menjalani ujian darah klinikal, anda harus berhenti mengambil dan menggunakan ubat berikut:

  • penyekat beta;
  • penyekat saluran kalsium;
  • diuretik;
  • beta laktam;
  • Aspirin;
  • ubat antimalarial;
  • agen antikulat;
  • antidepresan;
  • kontraseptif;
  • Dipyridamole;
  • Sulfapyridazine;
  • sitostatik;
  • vasodilator.

Sepanjang tempoh persiapan untuk analisis, anda perlu berada di persekitaran yang tenang, mengelakkan senaman fizikal dan penyakit radang.

Bagaimana penyelidikan dilakukan?

Untuk kajian ini, digunakan agregometer - penganalisis agregasi automatik. Ia terus mencatat segala yang berlaku pada platelet. Dan kemudian memaparkan ukuran yang dirakam secara grafik.

Gabungan teraruh dan spontan dibezakan. Yang pertama dilakukan dengan penyambungan bahan pemicu, yang kedua - tanpa pengaktif tambahan.

Komponen yang serupa dalam komposisi kimia dengan sebatian yang terdapat di dalam kapal manusia dan mengaktifkan proses pembentukan trombus bertindak sebagai pemicu pengagregatan sejagat (UIA). Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin), dan asid arakidonik..

Di beberapa makmal, sebatian digunakan yang tidak ada di dalam badan, tetapi merangsang pengagregatan. Contohnya, ristomycin (ristocetin).

Kajian dengan penggunaan beberapa induktor dapat dijalankan secara serentak. Analisis sedemikian adalah tiga dan lima komponen..

Inti dari kajian ini adalah untuk menghantar gelombang cahaya melalui plasma yang kaya dengan platelet. Aktiviti pengagregatan platelet ditentukan oleh perbezaan antara ketumpatan cahaya darah sebelum permulaan proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum.

Tafsiran hasil analisis

Kadar pengagregatan mempunyai dua sempadan - terendah dan tertinggi:

Kaedah penyelidikanNorma untuk kanak-kanak (%)Kadar dewasa (%)
Pengagregatan spontan25–7525–75
Dengan ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Dengan ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Dengan adrenalin40–7040–70
Dengan perangsang kolagen46-8346-83
Dengan ristomisin58-10058-100
Dengan asid arakidonik60–9060–90
Sebentar0-500-50

Di makmal yang berbeza, hasilnya dapat ditafsirkan secara berbeza. Oleh itu, anda perlu memberi tumpuan kepada nilai-nilai yang ditandai dalam bentuk.

Biasanya, hasil carta agregat masuk ke dalam bentuk sebagai peratusan. Tetapi kadang-kadang ia disediakan dalam bentuk grafik, yang menunjukkan keluk transmisi cahaya dan menunjukkan pemisahan..

Penyimpangan dari norma ke sisi bawah menunjukkan hipoagregasi, ke yang lebih besar - hiperagregasi..

Sebab dan akibat hipoagregasi

Hipoagregasi platelet dapat berkembang kerana penggunaan agen antiplatelet yang berpanjangan, misalnya, aspirin atau analognya. Bahan tersebut menghalang aktiviti siklooksigenase. Enzim ini diperlukan untuk sintesis tromboksana A2, perangsang lekatan platelet.

Penindasan fungsi enzim oleh aspirin berterusan sepanjang hayat sel darah: kira-kira 10 hari.

Selain mengambil ubat yang mengandung aspirin, agregasi dapat dihambat:

  • sindrom seperti aspirin - keadaan yang cacat terhadap latar belakang penyakit, disertai dengan pelanggaran proses pelepasan platelet untuk gelombang agregat kedua;
  • penyakit myeloproliferative - percambahan sel stem sumsum tulang yang tidak normal, yang menyebabkan peningkatan kepekatan platelet, leukosit atau eritrosit dalam darah;
  • penyakit keturunan sistem peredaran darah, yang membawa kepada trombositopati primer;
  • trombositopati sekunder - peningkatan pendarahan, dimanifestasikan dengan fungsi platelet yang ditekan, yang merupakan komplikasi patologi latar belakang.

Keupayaan platelet melekat di bawah normal mengancam kemerosotan kesihatan yang serius dan juga kematian. Pengagregatan yang tidak mencukupi memperburuk pembekuan darah dan membawa kepada trombositopenia.

Oleh kerana gumpalan darah tidak terbentuk di saluran yang terkena, pendarahan dalaman dan luaran tidak berhenti dan boleh mengakibatkan kematian.

Sebab dan akibat hiperagregasi

Peningkatan lekatan platelet berkembang dengan latar belakang:

  • trombofilia - pembekuan darah yang tidak normal yang dicirikan oleh peningkatan risiko pembekuan darah;
  • diabetes mellitus, yang boleh menyebabkan penghambatan fungsi platelet dan peningkatan tahap faktor pembekuan;
  • aterosklerosis maju, memprovokasi gangguan mekanisme pembekuan darah;
  • sindrom platelet melekit - keturunan atau kecenderungan keturunan plat darah untuk peningkatan agregat;
  • sindrom koronari akut - pemburukan penyakit jantung iskemia, yang sering menyebabkan peningkatan agregat;
  • gestosis - komplikasi kehamilan, yang terdiri daripada gangguan fungsi sistem penting dalam badan;
  • dehidrasi teruk.

Hipagregasi platelet meningkatkan risiko pembentukan trombus, yang mengancam perkembangan trombosis urat dangkal atau dalam. Gumpalan darah yang pecah mengembara ke aliran darah dan boleh menyebabkan emboli paru, serangan jantung, atau strok.

Trombosis disertai dengan rasa sakit yang meletup, kelemahan teruk, bengkak dan pucat atau sianosis anggota badan yang terkena.

Apa yang perlu dilakukan sekiranya terdapat penyimpangan dalam analisis?

Sekiranya anda mengesyaki aktiviti pengagregatan platelet yang tidak standard, anda harus menghubungi doktor atau segera ke pakar hematologi. Doktor akan menetapkan senarai kajian hemostasis tambahan.

Apakah nama kajiannya?Untuk tujuan apa?
Analisis darah umumUntuk menentukan komposisi dan kepekatan plateletnya.
CoagulogramUjian Masa ThrombinUntuk menentukan kadar pembentukan bekuan fibrin. Kadar normal ialah 10-17 saat. Yang lebih tinggi menunjukkan hepatitis, uremia, atau myeloma. Lebih rendah - mengenai risiko pembekuan darah.
Ujian masa ProthrombinUntuk menentukan kadar lipatan plasma.
Analisis untuk APTT - kadar pembentukan gumpalan apabila reagen ditambahkan ke dalam plasma yang dikajiIa dilakukan untuk mendiagnosis patologi yang disertai dengan kerusakan dalam mekanisme pembekuan darah, yang diaktifkan tanpa penyertaan zat yang dihasilkan ketika menginjak-injak tisu luaran.
Fibrinogen hemotestMenunjukkan tahap risiko timbulnya penyakit kardiovaskular.

Tahap antithrombin IIIUntuk mengenal pasti risiko pembekuan darah.

Rawatan hiperagregasi

Rawatan utama untuk pengumpulan berlebihan adalah pengambilan ubat antitrombotik dan pengencer darah. Yang terakhir merangkumi aspirin. Ahli hematologi mengesyorkan membawanya ke dalam pelindung segera setelah makan untuk menghilangkan risiko pendarahan..

Setelah diagnosis lengkap, perkara berikut dapat diberikan:

  • antikoagulan yang menghalang pembekuan darah - Heparin, Clexane;
  • agen antiplatelet yang menghalang agregasi - Aspicard, Plavix;
  • perencat yang mengurangkan agregasi - Plestazol;
  • ubat-ubatan yang melebarkan saluran darah;
  • sekatan novocaine;
  • ubat anestetik;
  • ubat antianginal (untuk penyakit iskemia).

Rejimen rawatan ubat dikembangkan dengan mengambil kira banyak faktor individu, oleh itu tidak boleh disebut universal. Ubat-ubatan untuk menghalang agregasi harus diresepkan oleh doktor, ubat-ubatan sendiri penuh dengan peningkatan penyimpangan dan perkembangan komplikasi yang teruk, hingga dan termasuk kematian.

Semasa rawatan hiperagregasi, pemakanan yang betul harus diikuti. Makanan protein digantikan dengan makanan tumbuhan. Makanan harus kaya dengan ramuan, bawang putih, jeruk, limau gedang, makanan laut, sayur-sayuran segar. Anda harus mengecualikan soba, delima dan makanan lain yang menyumbang kepada penebalan darah.

Adalah mustahak untuk mematuhi peraturan minum. Normalnya ialah 2.5 liter air sehari. Dehidrasi membawa kepada vasokonstriksi, akibatnya, darah menjadi semakin tebal.

Dalam kombinasi dengan terapi konservatif, ubat tradisional dapat digunakan. Tetapi hanya setelah menyetujui kaedah rawatan ini dengan doktor, kerana banyak ramuan perubatan tidak menghalang, tetapi memprovokasi pembekuan darah.

Resipi ubat rakyat yang selamat:

  • Tuangkan dalam 1 s. l. semanggi tanah 200 ml air mendidih dan sisihkan selama setengah jam untuk memasukkan. Kemudian bahagikan komposisi menjadi 4 bahagian dan minum pada siang hari. Kursus rawatan - 3 bulan.
  • Kisar dan rendam dalam 250 ml alkohol 1 sudu besar. l. tumbuk akar peony dan ketepikan selama 20 hari. Ambil 30 titisan komposisi 2-3 kali sehari.
  • Campurkan bahagian jus oren dan jus labu yang sama rata. Minum 100 ml setiap hari.

Rawatan hipoagregasi

Rejimen rawatan ubat (MP) untuk hipoagregasi semestinya merangkumi penggunaan ubat hemostatik. Doktor harus menetapkan dana tertentu dan menentukan dosnya..

Terdapat koagulan dengan mekanisme tindakan langsung dan tidak langsung. Bekas mengandungi komponen yang membantu pembekuan darah. Yang terakhir dibuat berdasarkan vitamin K dan boleh mempengaruhi tahap hormon.

Sebagai tambahan kepada koagulan, perencat fibrinolisis dan perangsang agregasi platelet menyumbang kepada pembekuan darah. Untuk mengurangkan kebolehtelapan vaskular, anda boleh mengambil asid askorbik atau Adroxon.

Anda harus berhenti mengambil ubat yang mempunyai sifat antiplatelet:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Parasetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

Elemen penting terapi untuk hipoagregasi adalah diet. Perlu dimasukkan dalam menu produk yang mempunyai kesan yang baik terhadap sistem hematopoietik. Ini semua jenis daging merah, jeroan, ikan, keju, telur, delima, pisang, wortel, soba, paprika, bit. Anda perlu mengecualikan halia, bawang putih dan buah sitrus.

Anda boleh mengambil Piracetam - ubat nootropik yang memberi kesan positif pada proses metabolik di otak dan peredaran darah.

Setelah mendapat persetujuan dengan ahli hematologi, kaedah terapi alternatif boleh digunakan. Resepi:

  • Parut bit segar, kisar dengan 1 sudu besar. l. gula dan biarkan campuran yang dihasilkan semalaman. Pada waktu pagi, perah cecair dari dalamnya dan minum semasa perut kosong.
  • Kisar jelatang, tuangkan 200 ml air mendidih dan panaskan di atas dapur selama 10 minit. Sejukkan dan tapis cecair. Minumnya sebelum makan.

Hipo atau hiperagregasi platelet yang sederhana dapat dirawat secara rawat jalan, dengan teruk, dimasukkan ke hospital..

Sekiranya anda memulakan terapi tepat pada masanya, penunjuk akan cepat kembali normal. Jika tidak, penyimpangan boleh menyebabkan berlakunya komplikasi berbahaya. Oleh itu, perlu menentukan tahap pengagregatan secara berkala.

Pengagregatan platelet: apa itu, jenis ujian, norma dan sebab penyebab penyimpangan

Sel darah formal dapat dibahagikan secara kondisional kepada tiga kumpulan. Yang pertama adalah leukosit. Mereka memberikan tindak balas imun yang mencukupi. Ringkasnya - mereka melindungi tubuh dari pengaruh asing.

Yang kedua adalah sel merah atau eritrosit. Mereka membawa oksigen, menentukan pernafasan sel. Yang ketiga adalah platelet. Mereka mempunyai beberapa fungsi. Walau bagaimanapun, yang utama adalah pembekuan. Iaitu pembekuan darah normal.

Pengagregatan platelet adalah fenomena di mana sel yang terbentuk terkumpul di kawasan yang terjejas, melekat dan menebal, membentuk penghalang yang tidak dapat ditembusi dan dengan itu menghentikan pendarahan.

Ini bukan proses pantas atau satu langkah. Ini adalah fenomena kompleks yang berlaku dalam beberapa peringkat. Lebih-lebih lagi, ia masih jauh dari fasa terakhir.

Secara umum, proses pembekuan, pembekuan dapat ditunjukkan sebagai berikut:

  • Setelah kerosakan berlaku, kapal-kapal di peringkat tempatan kejang. Aliran darah melemah, yang dengan sendirinya melambatkan intensiti keluarnya dari kapal.
  • Platelet dihantar ke lokasi kecederaan. Struktur darah melekat pada kawasan yang cedera dan berubah. Ini dipanggil lekatan. Fasa penting, tetapi masih hanya fasa awal proses semula jadi.
  • Pada peringkat ketiga, agregasi itu sendiri diperhatikan. Maksudnya, jumlah sel yang seragam di tempatnya meningkat, mereka membentuk struktur kompleks dari beberapa lapisan. Sistem ini membuat palam yang longgar. Belum cukup padat untuk menyelesaikan masalah sepenuhnya.

Dengan apa-apa kesan fizikal yang tidak ketara, "plug" akan terbelah dan keadaan kembali ke titik permulaan. Pendarahan bermula lagi.

  • Thromboplastin, bahan khas yang menutup gabus. Kemudian protein fibrin dimainkan, yang memberikan kekuatan yang lebih besar pada struktur.
  • Akhirnya, palam menjadi tidak dapat ditembusi. Keropok kering terbentuk.

Prosesnya berterusan selama beberapa minit. Ia jarang bertahan lebih lama. Sekiranya terdapat pelanggaran penunjuk masa, mereka sering membicarakan perubahan patologi dalam badan..

Apa yang ditunjukkan oleh analisis

Kajian mengenai kadar dan kualiti agregasi digunakan untuk mendiagnosis beberapa proses patologi:

  • Trombositopati. Dalam gangguan ini, jumlah sel yang terbentuk adalah normal, tetapi keadaan fungsinya menderita. Ringkasnya, kelajuan dan kualiti penggabungan menjadi jauh lebih rendah. Coagulopathy diperhatikan.

Adalah mustahil untuk mengesan gangguan dengan analisis sahaja. Ujian tambahan diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

  • Thrombositopenia. Keadaan terbalik. Dengan itu, bilangan sel yang terbentuk berkurang, tetapi petunjuk fungsinya tetap normal. Agak mudah untuk mengesan proses patologi ini. Oleh kerana kaedah makmal standard mengesan perubahan bilangan sel yang terbentuk.
  • Thrombastenia. Dia penyakit Glanzman. Ia berkembang akibat gangguan kromosom. Merujuk kepada proses patologi yang agak jarang berlaku. Ia diwarisi dari ibu bapa kepada anak-anak. Generasi lain dalam garis menaik juga terlibat.

Akibat gangguan itu, platelet kehilangan reseptor khas, yang terletak di membran. Cengkerang sel luar. Hasilnya - kekurangan kepekaan terhadap fibrin, beberapa protein.

Akibatnya, agregasi menjadi tidak lengkap dan berhenti pada peringkat ketiga. Mengenai pengembangan gabus longgar.

  • Vaskulitis. Proses keradangan yang mempengaruhi saluran darah. Patologi disertai oleh perubahan pada arteri, urat, kapilari kecil dan struktur lain.

Gangguan platelet terbentuk kemudian. Ujian khas diperlukan untuk mengesan gangguan tersebut. Pengubahsuaian Analisis Piawai - Agregatogram.

  • Penyakit Von Willebrand. Penyakit keturunan yang kompleks. Disertai dengan pendarahan spontan, tetapi sengit tanpa etiologi yang jelas.

Rupa-rupanya, terdapat kombinasi kerosakan platelet dengan perubahan sintesis faktor pembekuan. Para saintis belum dapat mengatakan dengan lebih tepat. Proses patologi dikesan dengan ujian khas, ujian darah.

Dengan kata mudah, dengan bantuan penyelidikan, anda dapat mengesan gangguan pada bahagian platelet: kerja sel berbentuk dan strukturnya.

Ini hanyalah sebahagian daripada penemuan. Sudah tentu, sering kali mustahil untuk membincangkan proses patologi berdasarkan analisis sahaja. Adalah perlu untuk mempertimbangkan beberapa faktor sekaligus, hasil kajian objektif lain.

Persoalan penyahkodan jatuh di bahu pakar hematologi.

Inti dan kaedah diagnosis

Kaedah diagnostik, yang disebut aggregatogram, didasarkan pada penilaian darah yang kaya dengan platelet. Pada masa yang sama, keadaan diciptakan di makmal supaya sesuai dengan keadaan semula jadi, seperti di badan.

Pendekatan ini disebut in vivo, berbeza dengan kaedah statik, ketika darah diperiksa tanpa merujuk kepada keadaan semula jadi (in vitro).

Tisu penghubung dikaji menggunakan reagen khas. Bergantung pada reaksi, mereka bercakap mengenai keadaan badan tertentu. Oleh kerana penyelidikan dijalankan secara in vivo, hasilnya selalu tepat..

Petunjuk integral adalah bilangan sel yang telah bertindak balas. Ia dianggarkan sebagai peratusan. Oleh itu, nombor ini digunakan untuk menilai kemampuan agregasi platelet.

Dengan adenosin trifosfat (ADP)

Bahan ini digunakan dalam kepekatan yang berbeza. Ini adalah ujian yang sangat sensitif. Biasanya, apabila sebilangan kecil sebatian ditambahkan, sel-sel berbentuk berkelompok dalam dua peringkat..

Pada yang pertama, ada reaksi terhadap ADP, pada platelet kedua melepaskan zatnya sendiri, strukturnya serupa, dan agregasi berlaku "oleh inersia".

Kepekatan yang lebih tinggi digunakan untuk mengesan penyimpangan..

  • Dengan jumlah adenosin trifosfat rata-rata, sel-sel yang melekat harus dimusnahkan. Palam yang longgar dikeluarkan. Dengan kepekaan platelet yang ketara, ini tidak berlaku dan proses pengagregatan dipercepat.
  • Kepekatan sebatian yang tinggi menyebabkan aliran balik keadaan. Tetapi tidak pada orang yang sakit. Sekiranya agregasi berterusan, ini menunjukkan pelanggaran tindak balas yang jelas dari sel yang terbentuk.

Analisis pengagregatan platelet dengan ADP dilakukan untuk mengesan gangguan pembekuan, ini adalah salah satu kaedah yang paling bermaklumat.

Dengan adrenalin

Tindak balas dengan bahan ini berkembang mengikut jenis berikut. Membran platelet membawa reseptor khas permukaannya yang bertindak balas ketika bersentuhan dengan adrenalin. Sebatian tersebut menghalang bahan khas - adenylate cyclase.

Sekiranya anda tidak menggunakan ciri-ciri biokimia, ini membawa kepada percepatan pengagregatan platelet. Semua penyimpangan menunjukkan proses patologi..

Sebagai peraturan, pelanggaran tersebut disebut:

  • Vaskulitis.
  • Sindrom platelet likat.
  • Thrombocytopathies adalah mungkin.

Pada masa yang sama, perubahan hasil ujian berlaku dalam gangguan ubat. Asal bukan steroid anti-radang, kontraseptif oral dan ubat hormon secara umum.

Perkara yang sama berlaku dengan latar belakang tekanan yang sengit. Oleh itu, mustahil untuk berbicara secara tegas mengenai proses patologi..

Dengan asid arakidonik

Ujian ini digunakan terutamanya ketika mengambil ubat tertentu untuk menilai fungsi platelet. Bahan yang dinamakan itu adalah milik pengaktifkan sel berbentuk yang kuat. Agregasi berlaku 1.5-2 kali lebih cepat dari biasanya. Dengan syarat pesakit tidak mengambil ubat berikut:

  • Antibiotik.
  • Ubat diuretik.
  • Asid asetilsalisilat dan agen antiplatelet lain.
  • Ubat hormon.

Apabila diambil, kepekatan standard reagen tidak mencukupi. Asid arachidonic digunakan dalam jumlah yang lebih banyak. Oleh itu, kajian ini berterusan sehingga reaksi penuh berlaku..

Mungkin ada penyimpangan dari norma. Contohnya, jika reagen terkena udara dalam jangka masa yang lama. Ia mengoksidakan dengan cepat.

Terdapat juga kesalahan makmal. Oleh itu, semasa mengambil ubat secara sistematik, disarankan untuk melakukan ujian beberapa kali. Dengan rehat seminggu setengah.

Dengan ristocetin

Teknik ini digunakan untuk mengkaji bagaimana faktor von Willebrand bertindak. Ini adalah bahan khas yang bertanggungjawab untuk tahap kedua pembekuan, lekatan platelet. Sekiranya tidak mencukupi, maka penyimpangan yang tidak normal bermula..

Ujian darah dengan ristocetin digunakan untuk mendiagnosis dua patologi:

  • Penyakit Von Willebrand. Proses penyebab penyakit dengan nama yang sama.
  • Patologi Bernard-Soulier. Perubahan bentuk dan fungsi platelet.

Mereka sangat serupa, oleh itu mereka memberikan ujian khas..

Plasma darah segar ditambahkan ke komposisi reaktan. Terhadap latar belakang gangguan pertama, agregasi kembali normal. Dengan pelanggaran kedua, semuanya tetap seperti sedia kala. Gabungan tidak pernah bermula.

Dengan kolagen

Ujiannya agak perlahan. Memerlukan masa sekitar 5-10 minit untuk memulakan reaksi. Semua penyimpangan menunjukkan pelanggaran pada fasa lekatan. Oleh itu, rawatan ditetapkan.

Ujian agregasi platelet-kolagen digunakan untuk mengesan vaskulitis dan sindrom platelet kental. Juga memungkinkan untuk belajar untuk mengesahkan pelanggaran hipertensi, aterosklerosis.

Kadar agregat

Nilai yang mencukupi diukur dalam bentuk peratus.

KaedahBiasa
Ujian ADP30-77%
Dengan adrenalin35-93%
Dengan ristocetin55-100%
Dengan kolagen46-93.2%
Dengan asid arakidonik35-85%

Kadar pengagregatan platelet adalah anggaran. Penyimpangan dan kesalahan mungkin berlaku. Potongan harga dibuat untuk keadaan kesihatan, ubat-ubatan, rawatan semasa.

Punca hiperagregasi

Ada satu perkara penting yang perlu diingat ketika membincangkan faktor. Semua diagnosis yang disenaraikan di bawah adalah hasil pemeriksaan yang serentak mungkin. Senarai di atas tidak lengkap.

Hypragregation adalah keadaan di mana kadar penggumpalan platelet meningkat. Kenapa ini terjadi.

Sindrom hypercoagulable

Dianggap sebagai anomali kongenital. Ia disertai oleh reaksi berlebihan terhadap faktor pembekuan dalaman. Keabnormalan itu dapat dilihat dengan jelas pada hasil ujian kolagen.

Rawatan dijalankan di bawah pengawasan ahli hematologi. Ejen antiplatelet kumpulan asid acetylsalicylic ditetapkan. Kursus pendek.

Sekiranya pelanggaran itu berterusan, ubat yang lebih selamat digunakan. Sebagai contoh, Ticlopidine, Clopidogrel rejimen jangka panjang.

Soalannya sukar dan doktor memutuskan.

Berkurangnya kepekaan terhadap Aspirin

Dan turunan asid acetylsalicylic. Ia agak jarang berlaku, pesakit tidak menyedari masalahnya. Perubahan dikesan semasa rawatan dengan ubat berdasarkan bahan ini.

Sebagai peraturan, ketahanan adalah sekunder dan berlaku dengan latar belakang penyakit lain. Sama ada sindrom platelet likat atau keadaan lain.

Rawatan. Mereka dijalankan dengan agen antiplatelet. Tentukan ubat bukan aspirin.

Gangguan kongenital

Gangguan Keturunan. Contohnya, beberapa bentuk trombositopati. Keadaan ini sukar dirawat. Terapi kompleks diperlukan. Pemilihan dilakukan di hospital.

Sebagai peraturan, pesakit tidak dapat pulih sepenuhnya, kerana terdapat gangguan genetik. Iaitu, pelanggaran pada asas badan.

Rawatan ubat

Dadah dari beberapa kumpulan. Asal bukan steroid anti-radang, antibiotik, kontraseptif hormon, ubat glukokortikoid, diuretik.

Ini hanya sebahagian kecil. Biasanya, perubahan lekatan dan penggabungan secara langsung ditunjukkan dalam penjelasan sebagai kesan sampingan..

Rawatannya mudah. Ini terdiri dalam membatalkan rejimen terapi semasa. Meresepkan ubat lain. Mereka yang tidak akan mempengaruhi kelajuan dan kualiti pembekuan.

Hipagregasi platelet adalah proses patologi berbahaya, kerana terdapat kemungkinan tinggi pembekuan cepat dan pembentukan gumpalan darah khas (trombi).

Mereka dapat menyekat saluran darah, menyebabkan nekrosis, atau kematian akibat komplikasi. Tidak bernilai bergurau dengan perubahan patologi. Anda perlu berjumpa doktor.

Baca lebih lanjut mengenai jenis trombosis, kaedah rawatan dan komplikasi dalam artikel ini..

Punca hipoagregasi

Antara faktor pelakunya adalah pilihan berikut.

Trombositopati

Ia berkembang sebagai proses patologi primer atau sekunder. Ia disertai dengan penurunan fungsi sel-sel berbentuk. Ini adalah penyakit yang agak kompleks dari segi terapi..

Rawatan. Dos kejutan glukokortikoid ditetapkan. Ini sering mempunyai kesannya sendiri. Dadah seperti Prednisolone dan Dexamethasone ditunjukkan sebagai ubat barisan pertama.

Mereka digunakan dalam kursus pendek agar tidak menimbulkan kemerosotan atau kesan sampingan. Pemantauan keadaan adalah wajib. Pemeriksaan berkala ditunjukkan. Untuk tujuan ini, ujian darah berulang ditetapkan setiap minggu. Tambah atau tolak.

Thrombositopenia

Ia berlaku terhadap latar belakang genetik, perubahan keturunan. Proses patologi sukar dirawat. Pada fasa awal terapi, glukokortikoid diresepkan.

Dalam separuh daripada kes klinikal, pengampunan yang stabil dapat dicapai dengan penyingkiran limpa.

Atrombia

Dalam proses patologi ini, fungsi reseptor membran untuk faktor pembekuan khas hilang. Hasilnya adalah ketidakupayaan sel berbentuk untuk bertindak balas terhadap rangsangan luaran. Oleh itu, gangguan itu sukar dibetulkan. Ini adalah anomali keturunan.

Rawatan. Ubat khas. Glukokortikoid biasanya diresepkan. Juga, peranan besar dimainkan oleh kompleks vitamin dan mineral. Tetapi hanya sebagai sokongan, bukan terapi utama.

Thrombastenia

Secara amnya, prosesnya serupa dengan proses sebelumnya. Terdapat kerosakan reseptor membran, kerjanya. Selalunya ia tidak hadir sama sekali, oleh itu ia tidak bertindak balas terhadap fibrinogen.

Pelanggaran diperhatikan walaupun pada tahap lekatan, gangguannya sukar. Pendarahan berbahaya berlaku.

Rawatannya sama. Plus, ubat hemostatik digunakan.

Proses patologi keturunan

Contohnya, penyakit von Willebrand, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Mereka berbeza dalam perjalanan klinikal mereka. Dalam kes pertama, kemampuan untuk mematuhi hilang, pada kedua dan ketiga, bentuk dan struktur normal platelet terganggu, yang menjadi masalah penyebab hipoagregasi.

Tidak mungkin rawatan berkesan. Ubat hemostatik ditetapkan. Dalam kes penyakit ini, gaya hidup yang berhati-hati ditunjukkan. Kurang tenaga fizikal agar tidak mencetuskan kecederaan, kerosakan dan pendarahan.

Penyakit diabetes mellitus dan endokrin

Mereka menyebabkan pelanggaran pembekuan, kerana keseluruhan latar belakang hormon menderita. Terapi bergantung pada diagnosis khusus.

Sepsis

Proses patologi umum akut. Ia disertai dengan keradangan tisu. Rawatan terdiri daripada antibiotik dosis bolus.

Sekiranya peningkatan indikator menjanjikan trombosis, maka penurunan agregasi platelet penuh dengan pendarahan. Fenomena ini tidak kurang berbahaya..

Peperiksaan tambahan

Aktiviti membantu membuat diagnosis yang betul. Pilihan yang mungkin termasuk:

  • Pertanyaan lisan pakar hematologi. Libatkan doktor pihak ketiga berdasarkan permintaan.
  • Mengumpulkan sejarah kehidupan. Tabiat, gangguan kongenital dan yang diperoleh dan perkara penting lain.
  • Ultrasound saluran pencernaan.
  • X-ray dada biasa.
  • Perundingan ahli genetik.
  • Ujian darah: am, biokimia, hormon dan koagulogram. Untuk mengesan kemungkinan penyimpangan.
  • Ujian toleransi glukosa lanjutan. Keluk gula. Membantu mengenal pasti diabetes.
  • Pengukuran tekanan darah. Termasuk pemantauan harian yang mungkin.

Agregasi adalah proses pengumpulan platelet untuk menutup luka yang dihasilkan. Ini adalah fenomena fisiologi yang penting. Analisis khas membantu mengenal pasti semua kemungkinan penyimpangan dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

Pengagregatan platelet

Pengagregatan platelet adalah lekatan sel darah kecil, yang dianggap sebagai peringkat awal pembentukan trombus. Sel-sel yang saling melekat saling menempel pada dinding saluran darah (lekatan), di mana komponen lain dari cecair biologi kemudian tumbuh. Akibatnya, trombus besar terbentuk, yang menutup aliran darah ke dalam kapal, dengan latar belakang pendarahan dalaman berhenti. Kehidupan manusia bergantung pada kepantasan proses sedemikian..

Fenomena ini mempunyai petunjuk norma tersendiri, yang sedikit berbeza bergantung pada kategori umur dan jantina pesakit. Nilai yang dibenarkan dapat menurun dan meningkat, yang paling sering terjadi dengan latar belakang penyakit di dalam badan. Pengagregatan platelet yang tinggi semasa kehamilan boleh diterima.

Keadaan komponen tersebut dapat diselidiki dengan ujian darah untuk pengagregatan platelet, yang melibatkan pengumpulan bahan biologi dari urat dan pencampuran darah dengan bahan khas (induktor). Penyelidikan makmal memerlukan latihan khas dari pesakit. Sekiranya anda tidak mengikuti peraturan mudah, hasilnya tidak akan seakurat mungkin..

Kiraan platelet rendah atau tinggi dapat diperbaiki berdasarkan pesakit luar. Mempraktikkan ubat dan mematuhi diet tertentu.

Petunjuk norma

Kadar agregat adalah individu. Pada orang dewasa yang sihat, kepekatan 25 hingga 75% dianggap boleh diterima. Hasil ujian ini menunjukkan ketiadaan kebuluran oksigen dan pembekuan darah yang baik..

Peningkatan atau penurunan indikator ditentukan oleh jumlah platelet, yang bergantung pada pengaruh beberapa faktor (umur dan jantina). Parameter platelet yang boleh diterima termasuk:

Bayi sehingga 1 tahun

Berumur 1 hingga 4 tahun

Tahap platelet mempengaruhi proses pengagregatan darah atau perekatan. Dalam tubuh yang sihat, fungsinya bersifat pelindung - pembekuan darah membentuk, yang menyumbat luka dan menghentikan pendarahan. Dalam beberapa kes, kejadian pembekuan darah sangat tidak diingini, kerana ia menyumbat saluran darah organ-organ penting, yang penuh dengan kematian..

Sebagai contoh, aktiviti tinggi sel darah tidak berwarna dalam kebanyakan situasi menyebabkan emboli paru, serangan jantung dan strok. Pengeluaran platelet yang berkurangan boleh menyebabkan kehilangan darah secara besar-besaran. Pendarahan yang kerap dan berpanjangan dirumitkan oleh keletihan dan anemia.

Pengelasan

Doktor membezakan beberapa jenis proses yang dijelaskan:

  • pengagregatan platelet spontan - dikesan tanpa penggunaan induker: darah vena dalam tabung uji diletakkan di alat khas (penganalisis agregasi platelet) dan dipanaskan hingga 37 darjah;
  • pengagregatan platelet yang disebabkan - dijalankan dengan penggunaan induktor;
  • AT rendah - didiagnosis dengan patologi sistem peredaran darah;
  • peningkatan AT - penuh dengan peningkatan risiko pembentukan trombus;
  • AT sederhana - agregasi platelet seperti ini sering diperhatikan semasa kehamilan, yang disebabkan oleh peredaran plasenta.

Sebab penurunan dan peningkatan agregasi

Peningkatan tahap agregasi atau hiperagregasi adalah keadaan di mana darah perlahan-lahan mengalir melalui saluran dan cepat membeku. Penyokong penyimpangan seperti itu boleh:

  • diabetes;
  • penyakit hipertonik;
  • kerosakan onkologi pada buah pinggang, saluran gastrousus atau darah;
  • aterosklerosis vaskular;
  • leukemia;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis;
  • eksisi pembedahan limpa;
  • haid pada wanita.

Hiperagregat platelet sederhana semasa kehamilan adalah perkara biasa. Penyimpangan ini berlaku kerana keperluan untuk menyuburkan plasenta dengan darah. Nilai mencapai puncaknya pada trimester kehamilan ke-3.

Penurunan agregasi platelet berlaku disebabkan oleh patologi berikut:

  • trombositopati;
  • penyakit sistem hematopoietik;
  • penggunaan agen antiplatelet;
  • kegagalan buah pinggang;
  • disfungsi kelenjar tiroid;
  • anemia;
  • penderaan alkohol.

Petunjuk untuk ujian

Analisis untuk pengumpulan platelet tidak dianggap wajib semasa pemeriksaan rutin di sebuah kemudahan perubatan. Pemeriksaan makmal sedemikian disarankan dalam kes berikut:

  • masalah dengan pembekuan darah;
  • kecenderungan pembekuan darah;
  • aduan pembengkakan teruk, yang berlaku secara berterusan;
  • gusi berdarah;
  • trombositopenia atau trombofilia;
  • risiko pendarahan yang tinggi;
  • proses penyembuhan luka yang lama;
  • perjalanan kehamilan yang rumit;
  • 1 trimester kehamilan;
  • Penyakit jantung iskemia;
  • kehadiran dalam sejarah perubatan penyakit autoimun;
  • mengambil agen antiplatelet untuk tujuan terapi - petunjuknya adalah kawalan keberkesanan terapi;
  • phlebeurysm;
  • keadaan patologi di mana RFMK meningkat;
  • persediaan untuk campur tangan pembedahan;
  • ketidakupayaan untuk mengandung anak untuk masa yang lama;
  • prosedur inseminasi tiruan yang sebelumnya tidak berjaya;
  • pelantikan pengambilan kontraseptif hormon;
  • penyakit von Willebrand;
  • Sindrom Bernard-Soulier;
  • Trombastenia Glantsman;
  • kemunculan lebam walaupun dengan sedikit kesan pada kulit.

Persediaan untuk analisis

Kajian darah dilakukan dalam keadaan makmal, dan bahan biologi diambil dari urat. Untuk mendapatkan hasil yang paling dipercayai, pesakit disarankan untuk mematuhi beberapa peraturan persiapan:

  1. Ikuti diet yang ditetapkan oleh doktor 3 hari sebelum kajian.
  2. 8 jam sebelum diagnosis, menolak makanan dan makanan berlemak, minum ubat apa pun.
  3. Dalam 24 jam, masukkan kopi dan minuman beralkohol sepenuhnya, bawang putih dari menu. Adalah tidak diingini untuk merokok dan minum imunostimulan.
  4. Beberapa hari sebelum berjumpa doktor, anda harus mengurangkan kesan situasi tertekan dan mengurangkan aktiviti fizikal.
  5. Penolakan makanan sepenuhnya disarankan 12 jam sebelum diagnosis, kerana darah diambil ketika perut kosong.

Hanya sekiranya cadangan itu diikuti, analisis akan dianggap boleh dipercayai. Dalam keadaan sebaliknya, bahan yang memutarbelitkan hasilnya akan dijumpai dalam darah manusia.

Sebelum prosedur, anda hanya dibenarkan minum air bukan berkarbonat yang disucikan.

Pengagregatan platelet tidak dilakukan dalam kes di mana proses keradangan berlaku pada tubuh manusia.

Analisis dan tafsiran

Kajian pengagregatan platelet memungkinkan untuk mengesan penyimpangan dari norma, untuk mendiagnosis patologi sistem kardiovaskular atau hematopoietik. Prosedur ini diperlukan untuk mengesan dinamika perjalanan beberapa penyakit dan mengawal rawatannya.

Setelah mengambil bahan biologi, bahan khas ditambahkan ke dalam induktor darah, yang serupa strukturnya dengan sel-sel tubuh yang menyumbang kepada pembentukan trombus.

Induktor boleh:

  • adenosin diphosphate atau ADP - agregasi platelet dengan ADP dianggap kaedah penyelidikan yang paling biasa;
  • adrenalin;
  • ristomisin;
  • asid arakidonik;
  • kolagen;
  • serotonin.

Teknik untuk membuat agregasi didasarkan pada perjalanan gelombang cahaya melalui plasma darah sebelum dan selepas pembekuan. Sifat gelombang cahaya berikut diambil kira:

  • watak;
  • borang;
  • kepantasan.

Semua ini berlaku dalam alat yang disebut penganalisis agregasi platelet. Peralatan ada di setiap perkhidmatan makmal Helix.

Analisis ini diuraikan oleh ahli hematologi, dan indikatornya bergantung pada bahan yang ditambahkan ke dalam cecair ujian dan kepekatannya.

Pengagregatan platelet - apakah itu, tafsiran analisis dan kaedah penyelidikan

Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa itu agregasi platelet dalam darah dan apa penyimpangan indikator dari norma menunjukkan. Penentuan indikator diperlukan untuk menilai kerja sistem pembekuan darah. Gangguan proses pembekuan dapat menyebabkan perkembangan pendarahan atau pembentukan gumpalan darah di tempat tidur vaskular.

Penyelidikan ini bersifat tempatan, kerana memungkinkan seseorang menilai kerja hanya satu pautan dari lata koagulasi. Untuk melaksanakan analisis, peranti automatik digunakan - agregometer.

Pengagregatan platelet - apa itu?

Sebelum meneruskan analisis istilah ini, seseorang harus memahami apa itu platelet. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang dan kemudian memasuki aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Kekurangan teras.

Platelet bertanggungjawab untuk pembekuan darah apabila integriti dinding saluran darah rosak. Setelah kerosakan pada kapal, sel-sel mula bergerak secara aktif ke kawasan yang terjejas. Di lokasi kerosakan, mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel melekat pada kawasan yang terjejas dan juga melekat. Penyebab pengaktifan mungkin kerosakan kapal, serta perubahan persekitaran dalaman atau luaran. Selepas pengagregatan, plag platelet utama terbentuk, yang menghentikan kehilangan darah.

Agregat platelet adalah proses lekatan mereka yang tidak dapat dipulihkan setelah beralih ke bentuk aktif..

Dengan peningkatan proses agregasi, pesakit mengalami peningkatan pembentukan trombus. Sekiranya aktiviti menurun, kehilangan darah yang berlebihan berlaku. Oleh itu, agregasi platelet dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).

Biasanya, sekiranya tiada pengaruh luaran, platelet tidak melekat pada dinding saluran darah dan tidak melekat bersama.

Bila hendak diuji?

Petunjuk untuk kajian ini adalah:

  • pendarahan gusi yang berlebihan;
  • mimisan;
  • penampilan ruam hemoragik;
  • pemberhentian darah yang berpanjangan walaupun dengan kerosakan vaskular kecil;
  • kecenderungan untuk lebam;
  • keperluan rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi mengalami gestosis atau pendarahan semasa melahirkan anak;
  • patologi sistem hematopoietik.

Kajian semestinya dilakukan sebelum pembedahan. Pengagregatan platelet yang rendah boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar semasa operasi, yang mesti diambil kira.

Analisis diperlukan untuk wanita dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih langkah pencegahan kehilangan darah yang berlebihan semasa melahirkan.

Di samping itu, penunjuk ini ditentukan jika perlu dirawat dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dos kecil ditunjukkan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan tentatif dibuat untuk tindak balas badan setelah mengambil aspirin.

Telah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti-radang). Oleh itu, disarankan untuk melakukan analisis semasa merancang pengambilan ubat ini..

Bagaimana persediaan untuk penghantaran biomaterial?

Kajian pengagregatan platelet dilakukan dengan ketat semasa perut kosong, dengan selang minimum selepas makan terakhir 6 jam. 24 jam sebelum lawatan ke makmal tidak termasuk: pengambilan alkohol, latihan sukan dan keterlaluan psiko-emosi. Merokok harus dihentikan selama 3 jam sebelum pengambilan sampel darah.

Sekiranya mengambil ubat, anda harus berjumpa doktor terlebih dahulu. Oleh kerana pendedahan ubat mengubah indikator dengan ketara dan boleh menyebabkan hasil yang salah. Anda tidak boleh menyesuaikan waktu pengambilan ubat secara bebas dan membatalkannya mengikut budi bicara anda sendiri.

Menyahkod ujian darah untuk pengagregatan platelet

Adalah penting bahawa hanya doktor yang menghadiri terlibat dalam penyahkodan data yang diterima. Percubaan bebas untuk menafsirkan data yang diperoleh boleh menyebabkan kesimpulan yang salah. Maklumat yang disajikan dalam artikel boleh digunakan untuk tujuan maklumat..

Menyahkod analisis dibuat berdasarkan penilaian sifat agregasi platelet: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Peratusan digunakan sebagai unit piawai.

Kadar penunjuk semasa melakukan agregasi dengan:

  • ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 peratus;
  • ADP 5 μmol / ml - dari 1.4 hingga 4.3%;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh peratus;
  • kolagen - dari lima puluh hingga lapan puluh.

Nilainya sesuai untuk pesakit dari kedua-dua jantina dan mana-mana kategori umur.

Apa yang boleh mempengaruhi penunjuk?

Sekiranya penyimpangan penunjuk dari norma dikesan, pengaruh faktor luaran dan dalaman harus dikecualikan. Telah diketahui bahawa merokok dan kadar lemak yang tinggi dalam badan menyebabkan peningkatan dalam proses pengagregatan platelet..

Kesan yang signifikan terhadap agregasi platelet diberikan oleh ubat-ubatan: aspirin, COX-1 dan COX-2 inhibitor, ubat anti-radang bukan steroid, antikoagulan, tsolostazol, dipyridamole, ubat antimikroba, ubat kardiovaskular, ubat urokinase, pengaktif plasminogen tisu T., propran.

Harus diingat bahawa agregasi platelet tidak dikesan dalam kes hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis adalah keadaan ketika eritrosit dalam sampel dihancurkan, dan kandungannya dilepaskan ke dalam plasma. Hemolisis berlaku apabila algoritma pengambilan darah vena dilanggar, serta ketika peraturan untuk menyimpan dan mengangkut biomaterial tidak dipatuhi. Dalam kes ini, kajian dibatalkan dan pengambilan sampel darah vena diulang..

Kaedah penyelidikan

Kaedah untuk menentukan indikator bergantung kepada makmal dan jenis agregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil kajian yang diperoleh tidak bergantung pada metodologi yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristoketin, kolagen, adrenalin dan asid arakidonik. Mari kita perhatikan lebih mendalam intipati setiap teknik.

Kaedah adenosin trifosfat

Setelah menerima hasil analisis, pesakit bertanya pada diri sendiri - apa maksud agregasi platelet dengan ADP? Penyahkodan singkatan ADP - adenosin trifosfat. Telah diketahui bahawa sebilangan kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan, diikuti dengan lekatannya. Prosesnya dicirikan oleh aliran dua gelombang. Tahap agregasi pertama disebabkan oleh kesan ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul spesifik (agonis) dari platelet. Semasa menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan kedua fasa, kerana mereka bergabung.

Semasa menjalankan kajian, para pakar memberi perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehbalikan proses. Pengesanan proses dua gelombang pada ADP dosis rendah adalah tanda peningkatan kepekaan platelet. Penggabungan platelet yang dapat dipulihkan dan tidak lengkap dengan ADP-1 menunjukkan kegagalan dalam pengaktifan platelet.

Kaedah Ristocetin

Kajian ini dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah..

Kaedah ini berdasarkan kepada kesan langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin mempunyai kesan merangsang proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak diperhatikan..

Diagnosis pembezaan penting kerana penyakit von Willebrand serupa dengan sindrom Bernard-Soulier. Ini adalah patologi keturunan, dengan latar belakang platelet pada seseorang kehilangan keupayaan sepenuhnya untuk melaksanakan fungsinya. Namun, setelah penambahan faktor pembekuan darah yang kurang (dalam penyakit von Willebrand), lekatan platelet pada pesakit dipulihkan. Pemulihan sedemikian tidak mungkin berlaku untuk sindrom Berne-Soulier..

Kaedah kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fasa laten panjang yang diperlukan untuk pengaktifan enzim fosfolipase. Tempoh fasa pendam berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.

Setelah fasa ini selesai, butiran platelet dilepaskan dan tromboksana dihasilkan. Hasilnya adalah peningkatan interaksi dan lekatan antara platelet..

Kaedah adrenalin

Kesan adrenalin pada lekatan platelet serupa dengan ADP. Prosesnya dicirikan oleh dua peringkat. Diasumsikan bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Kaedah asid arakidonik

Asid adalah pemangkin semula jadi untuk lekatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arachidonic memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, utusan sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis penyelidikan ini relevan ketika pesakit mengambil ubat..

Sebab-sebab penyimpangan penunjuk dari norma

Untuk pemahaman yang lengkap mengenai sebab-sebab penyimpangan indikator dari norma, kami akan mempertimbangkan secara terpisah alasan untuk setiap kaedah..

ADP melebihi 85%

Di atas 85% penunjuk agregasi dengan adenosin trifosfat dicatatkan apabila:

  • penyakit jantung iskemia, di mana terdapat kegagalan dalam proses normal bekalan darah ke miokardium jantung. Salah satu penyebab patologi adalah trombosis arteri. Dalam kes ini, platelet mula melekat tanpa pengaruh faktor luaran dan kerosakan pada saluran, menyumbat lumen katil vaskular dan mengganggu aliran darah normal (apabila gumpalan darah terputus, serangan jantung atau strok iskemia berkembang). Setelah menyekat 75% lumen arteri pada seseorang, terdapat penurunan aliran darah ke organ. Itu secara semula jadi menjadi alasan kekurangan oksigen masuk, hipoksia tisu dan atrofi organ. Patologi dicirikan oleh perjalanan kronik dan kemajuan yang stabil. Terapi yang kompeten dapat melambatkan kerosakan miokard patologi;
  • tahap akut infark miokard, sebagai salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari. Tahap dicirikan oleh nekrosis (kematian) seluruh kawasan miokardium;
  • sindrom darah hypercoagulable boleh bersifat fisiologi atau berkembang dengan gabungan patologi. Dengan kata lain, sindrom ini disebut sebagai "penebalan darah". Merupakan varian normal bagi wanita hamil selepas trimester ke-2. Pada wanita dan lelaki yang tidak hamil, ini menunjukkan perkembangan proses patologi;
  • keradangan organ dalaman pelbagai lokalisasi dan etiologi.

Sebab peningkatan tahap pengagregatan dalam sampel dengan kolagen atau ristomisin (lebih daripada 85%) adalah sindrom hiperagregasi.

Agregat platelet dengan adrenalin meningkat (lebih daripada 81%) pada penyakit jantung iskemia, infark miokard akut, serta latar belakang trauma dan tekanan yang berlebihan.

Mengurangkan ADP hingga 65%

Penurunan agregasi platelet setelah terdedah kepada ADP hingga 65% menunjukkan:

  • trombositopati - menggabungkan pelbagai patologi yang timbul daripada ketidakupayaan platelet untuk mengaktifkan dan melekat bersama, membentuk trombus utama dan mencetuskan aliran hemostasis. Menurut statistik, setiap orang kedua puluh mempunyai trombositopati hingga tahap yang berbeza-beza. Penyakit ini boleh turun-temurun dan dijangkiti. Dalam kes ini, pesakit mengalami penurunan pembekuan darah, walaupun dengan jumlah platelet yang normal;
  • patologi hati atau buah pinggang, yang menyebabkan gangguan penggunaan bahan toksik. Terdapat pemendapan bahan toksik yang mengganggu aktiviti fisiologi normal platelet;
  • gangguan dalam kerja sistem endokrin, khususnya, aktiviti kelenjar tiroid yang berlebihan.

Nilai penunjuk yang rendah dalam ujian dengan adrenalin (hingga 61%) dan kolagen (hingga 65%) dikesan dengan trombositopati dan mengambil ubat dengan aktiviti anti-radang.

Sebab penurunan kadar dalam kajian dengan ristomisin hingga 65% adalah penyakit von Willebrand.

kesimpulan

Sebagai kesimpulan, perlu ditekankan:

  • ujian pengagregatan platelet tidak rutin. Ia ditetapkan sekiranya terdapat kecurigaan kegagalan pembekuan darah;
  • walaupun terdapat pelbagai kaedah untuk analisis, tidak ada satu pun yang cukup untuk menentukan diagnosis akhir;
  • nilai data yang diperoleh meningkat bersamaan dengan hasil kaedah diagnostik makmal dan instrumental lain.
  • Mengenai Pengarang
  • Penerbitan terkini

Lulus sebagai pakar, pada tahun 2014 dia lulus dengan kepujian dari Institut Pendidikan Tinggi Pengajian Tinggi Negeri Federal Orenburg State University dengan ijazah dalam mikrobiologi. Lulusan pengajian pascasiswazah di Universiti Agraria Negeri Orenburg.

Pada tahun 2015. di Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences lulus latihan lanjutan mengenai program profesional tambahan "Bacteriology".

Pemenang pertandingan All-Russian untuk karya ilmiah terbaik dalam pencalonan "Sains Biologi" 2017.